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非放射性原位杂交技术检测胃癌组织c-erbB-2和c-myc癌基因扩增的研究
目的研究c-erbB-2和c-myc癌基因在胃癌组织中扩增的意义.方法应用非放射性原位杂交技术检测81例胃癌标本中c-erbB-2和c-myc的扩增情况.结果 c-erbB-2和c-myc在胃癌中的扩增率分别为50.6%和67.9%.c-erbB-2基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.05),分化程度越差、浸润深度越深、淋巴结有转移,c-erbB-2基因表达率越高,而c-myc癌基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关.两基因的扩增具有显著的相关性(χ2＝7.26,P＜0.01).结论 c-erbB-2和c-myc扩增是胃癌发生过程中的一个重要的生物学因素,且两者具有较好的协同作用.
关键词： 胃癌 c-erbB-2基因 c-myc基因 原位杂交 -
黄芪解毒方对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及C-myc基因表达的影响
目的:探讨黄芪解毒方对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及C-myc基因表达的影响.方法:胃癌细胞SGC7901分别用黄芪解毒汤浓缩液(实验组)及阿霉素溶液(阳性对照组)干预,无任何药物处理的胃癌细胞SGC7901细胞为对照组.应用MTT法及流式细胞法分别检测胃癌细胞SGC7901的增殖及凋亡情况,RT-PCR法检测细胞中C-myc基因表达.结果:实验组和阳性对照组随培养时间的延长细胞增殖抑制率均升高(P＜0.01),且实验组细胞培养48 h、72 h细胞增殖抑制率高于阳性对照组(P＜0.05).实验组和阳性对照组细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.01),实验组和阳性对照组2组间细胞凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05).对照组、实验组和阳性对照组C-myc mRNA相对表达量分别为(1.69±0.63)、(0.68±0.37)、(0.86±0.28),实验组和阳性对照组C-myc mRNA相对表达量低于对照组(P＜0.01),且实验组低于阳性对照组(P＜0.05).结论:黄芪解毒方可有效抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,并促其凋亡,其作用机制可能与下调C-myc基因表达相关.
关键词： 胃癌 黄芪解毒方 SGC-7901细胞 增殖 凋亡 c-myc基因 阿霉素 表达 恶性肿瘤 Wnt/β-catenin信号通路 -
双苓扶正抗癌制剂对SGC-7901细胞增殖及c-myc基因表达的研究
目的:研究双苓扶正抗癌制剂对人胃癌细胞增殖及c-myc基因表达的影响.方法:采用MTT比色法,观察双苓扶正抗癌制剂(40～640μg·mL-1)5个剂量组单用及其与阿霉素(0.4,4.0μg·mL-1)及顺铂(0.1,1.0μg·mL-1)分别合用在体外对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞技术检测该制剂(80～320μg·mL-1)对c-myc基因阳性蛋白标记率的影响.结果:双苓扶正抗癌制剂单用体外作用24 h,对人胃癌细胞增殖具有抑制作用,在40～640μg·mL-1剂量下,其抑制率随剂量增加而增加;与阿霉素(0.4,4.0μg·mL-1)或顺铂(0.1,1.0μg·mL-1)分别合用,可提高对人胃癌细胞的抑制率;在80～320μg·mL-1剂量下,可抑制c-myc基因的表达.结论:双苓扶正抗癌制剂单用对人胃癌细胞增殖具有抑制作用,且具有量效关系;与阿霉素或顺铂分别合用对人胃癌细胞的抑制作用具有协同效应;下调c-myc基因的表达可能是该制剂抑制肿瘤细胞增殖的作用机制之一.
关键词： 双苓扶正抗癌制剂 SGC-7901细胞 c-myc基因 阿霉素 顺铂 -
端粒酶逆转录酶及c-myc基因反义寡核苷酸对HL-60细胞端粒酶活性的影响
目的研究端粒酶逆转录酶(hTERT)与c-myc基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞端粒酶活性的影响,探讨HL-60细胞端粒酶活性与hTERT和c-myc基因表达的关系.方法应用反义寡核苷酸(ASODN)分别封闭HL-60细胞hTRET与c-myc基因,RT-PCR方法检测基因表达;分别使用TRAP-ELISA法、PAGE-银染法检测细胞端粒酶活性.结果ASODN作用细胞72 h后,hTERT、c-mycmRNA的表达受到不同程度抑制,以30 μmol/L作用组表达量低.TRAP-ELISA检测:hTERTA SODN 10、20、30μmol/L作用组,c-myc ASODN 20、30 μmol/L作用组与未作用组比较,端粒酶活性明显降低(P＜0.05);c-myc ASODN 10μmol/L作用组及c-myc、hTERT SODN作用组与未作用组比较无显著差异(P＞0.05).PCR-PAGE检测:hTERT与c-myc ASODN作用组较SODN作用组端粒酶条带明显减少,以30μmot/L作用组条带少,而同浓度hTERT ASODN作用组较c-myc ASODN作用组条带减少. 结论hTERT与c-myc基因ASODN能够分别抑制该基因mRNA的表达,同时具有下调端粒酶活性作用.
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甲状腺原发性Burkitt淋巴瘤临床病理观察
目的 甲状腺原发性Burkitt淋巴瘤非常罕见,对其临床病理特点进行探讨.方法 对1例患有甲状腺Burkitt淋巴瘤的9岁男童进行详细的临床资料和病理形态学观察,并采用MaxVision法进行免疫组化染色、EBER原位杂交和c-myc基因FISH检测.结果 甲状腺组织内见中等大小异型淋巴细胞弥漫浸润,可见明显“星空”现象.肿瘤细胞CD20、CD10、bcl-6、CD43和CD38(+),CD3、CD5、bcl-2和TDT均(-),Ki-67阳性率＞95％.FISH检测有c-myc基因位点的染色体断裂重组.EBER分子原位杂交(-).结论 本例为原发于甲状腺的散发型Burkitt淋巴瘤,与EBV感染无关.需要与弥漫性大B细胞性淋巴瘤、结外黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤和B淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病进行鉴别.
关键词： Burkitt淋巴瘤 甲状腺 免疫表型 c-myc基因 EBER -
EBV感染人胃上皮细胞GES-1中c-myc基因的表达
目的 研究Epstein-Barr virus(EBV)感染的人胃上皮细胞系GES-1 c-myc基因表达状况,探讨c-myc基因在EBV相关胃癌发生中的作用. 方法 采用携带新霉素抗性(NEOr)基因的重组EBV 产生细胞系Akata 1061以密切接触法感染人胃上皮细胞系GES-1,经有限稀释法克隆和G418筛选获得感染和转染细胞克隆,用pcDNA3空载体质粒转染的人胃上皮细胞系GES-1细胞作对照,采用免疫细胞化学染色(ICC)法测定EBNA1和c-myc蛋白以鉴定EBV感染细胞克隆及c-myc基因的表达. 结果 EBV感染的细胞克隆经Icc法检测EBNAI阳性,c-myc蛋白阳性;对照细胞均为阴性. 结论 EBV感染可使人胃上皮细胞c-myc蛋白表达增高,EBV对人胃上皮细胞的转化作用可能与c-myc基因的过度表达有关.
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T淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病患者石蜡标本C-MYC基因和蛋白表达及其对预后的影响
目的:探讨T淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)患者石蜡标本C-MYC基因和蛋白表达及其与预后的相关性.方法:选取本院于2005年5月至2016年5月期间有详细随访记录的T-LBL/ALL 60例石蜡标本作为研究组,应用免疫组织化学EnVision法对末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)、髓过氧化物酶(MPO)、Ki-67和C-MYC行免疫组织化学标记,并同期选取淋巴结反应性增生(RH)20例作为中C-MYC基因和蛋白表达异常的对照组.结果:在本次研究中,C-MYC基因断裂和拷贝数增加均未发生于20例RH.蛋白C-MYC表达率为66.7％(40/60),20例淋巴结反应性增生(RH)均为阴性(0/20).蛋白C-MYC阳性表达率比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).Ki-67阳性指数、纵隔增宽对C-MYC蛋白表达有影响(P＜0.05),性别、原发部位、症状、年龄、Ann Arbor分期、乳酸脱氢酶(LDH)水平、骨髓累及对其无甚影响,差异无统计学意义(P＞0.05).分析生存期结果表明:1年总体生存率为24.3％.患者预后通过单因素分析与C-MYC蛋白的表达水平有关联(P＜0.05).蛋白阴性组的1年总生存率(44.0％)明显高于阳性组1年总生存率(15.0％)6例(10.0％) 8q24染色体断裂发生,11例(18.3％)增加拷贝数.结论:在T-LBL/ALL的发生发展中,C-MYC的表达有重大意义,与预后差相关,可以作为一种独立的预后参考因素.
关键词： T淋巴母细胞性淋巴瘤 白血病 c-myc基因 预后影响 -
T-LBL/ALL患者病变组织CD分子、MPO、Ki-67和C-MYC阳性比例及C-MYC基因在预测预后中的价值
目的:探讨T-LBL/ALL患者病变组织CD分子、MPO、Ki-67和C-MYC阳性比例及C-MYC在预测预后中的价值.方法:选取本院收治的T-LBL/ALL患者90例为T-LBL/ALL组及30例淋巴结反应性增生作为对照组.对2组患者进行免疫组织化学染色检测CD分子、MPO、Ki-67和C-MYC阳性比例及应用荧光原位杂交检测C-MYC基因的改变情况.结果:在90例T-LBL/ALL患者中,CD1a+ 34例(37.8％),CD3+ 67例(74.4％),εCD3+47例(52.2％),CD7+ 85例(94.4％),CD10+ 33例(36.7％),CD34+ 22例(24.4％),CD43+ 48例(53.3％),CD45 RO+ 46例(51.1％),CD99+ 88例(97.8％),TDT+ 85例(94.4％),CD23、CD20、MPO均为阴性,Ki-67＞80％ 47例(52.2％),Ki-67≤80％ 43例(47.8％).在T-LBL/ALL组90例患者中,C-MYC蛋白阳性率为66.7％,明显高于对照组(阳性率为0)(P＜0.05);C-MYC阳性率与T-LBL/ALL患者的Ki-67阳性指数、纵膈增宽呈正相关(r =0.567,r=0.532,P＜0.05).C-MYC蛋白阴性患者的1年总生存率(44.0％)明显高于C-MYC蛋白阳性患者(15.0％),C-MYC蛋白阴性患者总体生存率明显高于C-MYC阳性患者(P＜0.05).T-LBL/ALL患者的Ann Arbor分期、LDH、骨髓累及、纵膈增宽、Ki-67阳性指数、C-MYC蛋白表达与C-MYC基因断裂及拷贝数增加均无相关性(P＞0.05).结论:C-MYC蛋白阳性的患者总体生存率降低,与Ki-67阳性指数、纵膈增宽呈正相关,提示C-MYC蛋白表达的患者预后较差.
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MAPK信号通路参与哇巴因诱导Jurkat细胞的增殖
本研究目的是探讨哇巴因(ouabain)对急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的作用及机制.采用MTT、RT-PCR、Western blot等方法观察低浓度哇巴因对Jurkat细胞的作用,同时检测丝裂原活化蛋白激酶MAPK(ERK1/2)的磷酸化程度及c-myc基因的表达水平.结果表明,低浓度哇巴因(＜1×10-7mol/L)可以诱导Jurkat细胞增殖,其作用呈剂量及浓度依赖性;同时细胞内MAPK(ERK1/2)磷酸化程度增强,并检测到c-myc基因表达水平增高.结论:哇巴因作用于细胞膜钠泵,激活了细胞内MAPK信号通路,从而促进Jurkat细胞增殖,其作用与c-myc基因表达的调控有关.
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c-myc反义寡核苷酸对HL-60细胞端粒酶活性影响及诱导凋亡作用
为了研究c-myc基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞端粒酶活性的影响及其诱导凋亡作用,探讨HL-60细胞端粒酶活性与c-myc基因表达的关系,应用反义寡核苷酸封闭HL-60细胞c-myc基因的表达,RT-PCR方法检测该基因表达抑制情况,采用流式细胞术进行细胞凋亡检测及细胞周期分析,琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA断裂情况,应用TRAP-ELISA法测定HL-60细胞端粒酶的活性.结果表明:反义硫代寡核苷酸作用于HL-60细胞72小时后,c-myc基因表达明显受抑;S期细胞百分数由55.6%降至30%,并出现早期凋亡峰(凋亡细胞比例占25.2%);琼脂糖凝胶电泳显示DNA凋亡梯形带;端粒酶活性检测发现反义寡核苷酸3,4,5 μmol/L作用组OD450-690分别为1.952±0.14,1.805±0.40,1.616±0.41,与未作用组(OD450-690为2.648±0.42)比较,差异有显著性(P＜0.05);反义寡核苷酸1和2μmol/L作用组及正义寡核苷酸5μmol/L作用组OD450-690分别为2.324±0.36,2.162±0.38,2.466±0.29,与未作用组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论:c-myc基因反义寡核苷酸能够通过封闭c-myc基因的表达而诱导HL-60细胞凋亡,阻止细胞由G1期进入S期,并具有下调端粒酶活性作用.
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c-myc小干扰RNA诱导人髓系白血病细胞系HL-60细胞凋亡
本研究探讨c-myc小干扰RNA对白血病细胞系HL-60诱导凋亡的作用.将体外合成的siRNA转染HL-60细胞,观察形态学变化,应用MTT法绘制细胞生长曲线,用细胞集落培养观察c-myc siRNA对HL-60细胞增殖的影响;应用DNA片段化分析细胞的凋亡,RT-PCR及Western blot检测c-myc siRNA作用前后c-myc基因mRNA及蛋白表达水平的变化.结果表明:c-myc siRNA能明显抑制HL-60细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)约为150nmol/L;DNA片段化的检出证实c-myc siRNA能有效诱导HL-60细胞调亡,凋亡率与药物作用时间呈正相关.c-myc siRNA与HL-60细胞作用后c-myc基因和蛋白的表达水平与作用时间呈负相关.结论:c-myc siRNA能有效抑制HL-60细胞增殖,降低c-myc基因和蛋白的表达,诱导其凋亡.
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垂体瘤转化基因和C-myc基因在多发性骨髓瘤中表达的研究
本研究探讨垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)和c-myc基因在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者中的表达并分析它们与MM发生的关系.采用RT-PCR方法检测33例MM患者及10例正常人骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cell,BMMNC)中PTTG和c-myc基因的表达.结果表明:MM患者PTTG和c-myc基因的表达明显高于正常对照组(P<0.05).PITG基因与c-mye基因的表达呈正相关(r=0.801,P<0.05).结论:PTTG和c-myc基因的过度表达与MM的发生发展有关.
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吉西他滨对HL-60细胞c-myc基因表达的影响及其诱导细胞凋亡作用
本研究探讨吉西他滨对HL-60细胞c-myc基因表达及细胞凋亡的影响及吉西他滨应用于白血病治疗的可行性.体外培养人白血病细胞系HL-60细胞,以不同浓度吉西他滨作用于HL-60细胞.用RT-PCR方法检测细胞c-myc mRNA表达的变化;以Western blot方法检测细胞C-MYC蛋白表达水平;原位酶标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡情况.结果表明,1.0μg/ml吉西他滨作用于HL-60细胞12、24、36、48小时后,不同程度地抑制HL-60细胞c-myc mRNA的表达,并具有时间依赖性,其适作用时间为24小时,与阿糖胞苷(Ara-C)组及空白对照组比较,抑制作用差异有统计学意义(p<0.05).1.0μg/ml吉西他滨作用于HL-60细胞24、48、72小时后,C-MYC蛋白表达水平明显下降,于48小时抑制作用明显,抑制率为94.16%,方差分析显示,各时间点吉西他滨组与空白对照组和Am-C组比较,差异均有统计学意义(p<0.01);吉西他滨作用24小时组、48小时组及72小时组组间比较,也有显著性差异(p<0.01).1.0μg/ml吉西他滨作用于HL-60细胞24小时后,出现明显的诱导细胞凋亡作用,阳性率83.67%,与空白对照组(阳性率3.00%)和Ara-C组(阳性率10.67%)比较差异均有统计学意义(p<0.01).结论:吉西他滨对HL-60细胞c-myc基因及C-MYC蛋白表达有显著的抑制作用,能够诱导HL-60细胞凋亡,其抑制及诱导凋亡作用强于阿糖胞苷,提示吉西他滨可能作为白血病治疗的新选择.
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SDF-1α和c-MYC蛋白调控速激肽受体-1截短型mRNA表达的研究
目的 观察基质细胞衍生因子1α(stromal cell derived factor 1α,SDF-1α)、c-MYC蛋白对速激肽受体-1截短型(tachykinin receptor 1 trucated,TACRI-Tr)转录水平的影响.方法 构建c-myc基因shRNA表达载体;用小干扰RNA方法沉默乳腺癌细胞MCF-7的c-myc基因,分成c-myc+细胞组和c-myc-细胞组,相关实验组加SDF-1α细胞因子中和抗体,用实时定量PCR检测TYACR1-Tr mRNA表达水平.结果 c-myc基因shRNA表达载体构建成功;在正常培养条件下,c-myc-细胞组的TACR1-Tr转录水平低于c-myc+细胞组(P<0.05);加了SDF-1α中和抗体后,c-myc-组TACR1-Tr的mRNA表达水平高于c-myc+组(P<0.05).结论 MCF-7细胞在正常培养条件下,c-MYC蛋白可以反式激活TACRI-Tr的转录;但加入SDF-1α因子中和抗体后,c-MYC蛋白失去了这种激活作用.
关键词： 基质细胞衍生因子1α 速激肽受体-1 shRNA c-myc基因 -
氯沙坦和卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达影响的比较
目的 研究氯沙坦和卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达变化影响比较.方法 20只Wistar大鼠,随机分为手术对照组、氯沙坦治疗组、卡维地洛治疗组和假手术组,每组各5只;制备大鼠在体心肌缺血再灌注模型;治疗组分别予氯沙坦和卡维地洛每日一次灌胃(共3次),手术对照组和假手术组分别给予相应容积量生理氯化钠溶液;术后48 h断头处死后取左心室前壁缺血再灌注区,使用原位杂交和免疫组化检测c-Myc基因表达的mRNA和蛋白质,经图象分析系统测量阳性染色区域平均光密度值对原位杂交和免疫组化检测物质进行量化分析.结果 免疫组化检测手术对照组、氯沙坦治疗组和假手数组之间无明显差异(P＞0.05),卡维地洛治疗组明显高于其它组(P＜0.01);原位杂交检测:氯沙坦和卡维地洛治疗组以及假手术组c-Myc基因表达水平明显高于手术对照组(P＜0.001),而氯沙坦治疗组和假手术组之间表达水平相近(P＞0.05),卡维地洛治疗组高(P＜0.01).结论 氯沙坦和卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于手术对照组,氯沙坦治疗组同假手术组表达水平无明显差异,而卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于所有分组提示,氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达的影响可能是阻止缺血再灌注后可能受到相对抑制的c-Myc基因保持正常表达水平,而无促进c-Myc基因过度表达的作用,而卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于所有分组提示可能有促进该基因表达的作用.
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血管紧张素Ⅱ阻滞剂对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达的影响
目的研究血管紧张素Ⅱ阻滞剂氯沙坦(losartan)对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达的影响.方法15只Wistar大鼠,随机分为手术对照组、治疗组和假手术组,每组各5只;制备大鼠在体心肌缺血再灌注模型;治疗组予氯沙坦每日1次灌胃(共3次),手术对照组和假手术组分别给予等量生理盐水;术后48 h断头处死后取左心室前壁缺血再灌注区,使用原位杂交检测c-Myc基因表达产物的mRNA,经图象分析系统测量阳性染色区域平均光密度值对原位杂交检测物质进行量化分析.结果治疗组和假手术组c-Myc基因表达明显高于手术对照组(P＜0.001),而治疗组和假手术组之间水平相近(P＞0.05).结论血管紧张素Ⅱ阻滞剂氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达的影响可能是阻止缺血再灌注后可能的c-Myc基因被抑制表达的情况并保持正常表达水平,但无促进c-Myc基因过度表达作用.
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原发性肝细胞癌组织中c-myc和p53基因的表达及意义
c-myc是常见的激活癌基因,它有导致细胞的恶性转化作用. p53基因是重要的抑癌基因,其突变失活在肿瘤的发生过程中起重要作用[1]. 我们应用免疫组织化学技术检测了79例原发性肝细胞癌和63例癌旁肝细胞中c-myc和P53蛋白的分布与表达,对C-myc,p53基因与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)发生、发展及恶性程度的关系并结合临床有关资料进行了探讨,报告如下.
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外源性表皮生长因子治疗大鼠慢性胃溃疡对原癌基因表达的影响
目的通过观察外源性EGF对大鼠实验性胃溃疡治疗后,对胃粘膜组织学及原癌基因c-myc基因及c-fos基因表达的影响,探讨EGF在溃疡治疗中应用的可能性.方法乙酸烧灼法制备溃疡模型. 术后次日15只以西咪替丁100mg/(kg*d) sc治疗,6只以生理盐水治疗,14只及10只对照组大鼠以EGF 10μg/(kg*d) sc治疗,共4wk. 于实验的1wk及12wk分别处死动物,进行组织学及原位杂交检查.结果 EGF治疗后胃粘膜无异型增生出现. 正常胃粘膜c-myc基因表达阴性,c-fos基因表达弱阳性;治疗1wk后的溃疡边缘c-myc基因、c-fos基因表达弱阳性. 实验wk12溃疡治愈后胃粘膜c-myc基因表达阴性,c-fos基因表达水平无升高. EGF作用正常胃粘膜后,c-myc基因,c-fos基因表达水平无升高.结论外源性EGF长期作用于正常及溃疡状态胃粘膜后,不引起与癌相关的组织学改变及原癌基因的激活.
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腺病毒介导RA538及反义c-myc在不同细胞系中作用及其机制
目的比较重组RA538,反义c-myc及LacZ腺病毒(adenovirus,AV)对不同靶细胞的转染效率、生物学特性并探讨其作用的分子机制.方法以人胃癌细胞(SGC7901)、食管癌细胞(EC109)及人胚肺二倍体细胞(2BS)系为靶细胞,采用LacZ基因转染X-gal染色、形态学观察、MTT,RT-PCR等方法,研究重组RA538,反义c-myc及LacZ AV对上述细胞的转染效率,生物学作用及其分子机制.结果 AV-LacZ进行重组腺病毒转导效率检测显示其对SGC7901,2BS细胞具有很高的转导效率,对EC109细胞转导效率较低.AV-RA538及AV-ASc-myc对SGC7901细胞能产生明显的生长抑制效应并诱导凋亡,其生长抑制率分别为76.3%和44.1%.AV-RA538及AV-ASc-myc对SGC7901细胞内源性c-myc,bcl-2基因的表达具有抑制作用.AV-RA538及AV-ASc-myc对EC109细胞及2BS细胞无明显的生长抑制及凋亡诱导作用,AV-RA538对EC109及2BS细胞中内源性c-myc,bcl-2基因的表达无调节作用.结论 AV载体转导效率很高,能实现目的基因在转导细胞中的高水平表达,但对不同靶细胞的转染效率存在差别.AV-RA538,AV-ASc-myc对SGC7901的生长抑制及凋亡诱导作用可能是通过AV的高效转导及抑制c-myc,bcl-2的表达而实现的.AV-RA538,AV-ASc-myc对食管癌、2BS细胞系无类似作用可能与其对上述细胞的转导的作用及内源性基因表达的作用有关.
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c-myc和p53在大肠腺瘤与大肠癌中的表达
目的探讨癌基因c-myc和p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达情况,及与临床病理特征的关系.方法采用免疫组化ABC法,检测39例大肠癌和37例大肠腺瘤的c-myc表达,及63例大肠癌和40例大肠腺瘤的p53表达情况.结果大肠腺瘤37例的c-myc阳性表达为62.2%(23/37),大肠癌39例的c-myc阳性表达为82.1%(32/39).而p53在大肠腺瘤和大肠癌的阳性表达则为45.0%(18/40)和84.1%(53/63).c-myc和p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达均有显著的统计学意义(P＜0.01).但两个癌基因的表达均不相关于临床病理特征.结论 c-myc与p53的异常表达大肠癌的演变过程中均有增加,而且两者起协作作用.
