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急性白血病细胞 C-myc和Bcl-2蛋白表达的意义
目的:研究bcl-2和c-myc基因在急性白血病细胞(AL)中的表达及其与AL的分型、临床特征、疗效及预后的关系.方法:采用免疫组化法分别检测54例初治AL骨髓细胞的bcl-2和c-myc蛋白表达情况,分析其与FAB分型、临床特征、疗效及预后的关系.结果:AL骨髓细胞中bcl-2及c-myc基因的表达显著高于正常对照组(P<0.05).bcl-2,c-myc基因表达在急性髓系白血病(AML)与急性淋巴细胞性白血病(ALL)无显著差异;在AML的亚型中,bcl-2在M4及M5中的表达高于M1,M2和M3(P<0.05);而c-myc的表达在各亚型中无显著性差异(P>0.05).bcl-2的表达与初诊时的白细胞数呈正相关(R=0.44,P<0.05),与疗效呈负相关(R=-0.40,P<0.05),与 c-myc的表达呈正相关(R=0.51,P<0.05);c-myc 的表达与初诊时的白细胞数呈正相关(R=0.50,P<0.05).结论:bcl-2和c-myc基因的紊乱在AL的发病中起着重要作用,还与AL的某些临床特征、疗效及预后密切相关.
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hTERT、c-myc、Ki-67在肝癌组织中的表达及意义
目的:探讨端粒酶逆转录酶(hTERT)、c-myc、Ki-67与肝癌临床病理特征的关系以及3个因子之间的相互关系.方法:采用免疫组织化学方法检测37例肝癌组织、5例正常肝组织中hTERT和c-myc、Ki-67的表达,并进行对比研究.结果:肝癌组织中hTERT、c-myc、Ki-67阳性表达率明显高于正常肝脏组织,差异均具有统计学意义(P<0.05);hTERT、c-myc、Ki-67在肝癌组织中的表达强度均与年龄、性别、转移及肿瘤体积无关(P＞0.05),而三者表达强度均随肝癌组织学分化程度下降而明显增强;hTERT的表达强度分布与c-myc表达强度分布不相关;hTERT与 Ki-67的表达强度相关,随hTERT表达强度增加,Ki-67强度随之增加;c-myc与Ki-67的表达强度相关,随c-myc表达强度增加,Ki-67表达强度随之递增.结论:hTERT、c-myc、Ki-67的高表达在肝癌的发生发展过程中起重要作用;三者在肝癌组织中的表达关系密切.
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用非放射性原位杂交技术检测胃癌组织c-erbB-2和c-myc癌基因扩增的研究
目的研究c-erbB-2和c-myc癌基因在胃癌组织中扩增的意义.方法应用非放射性原位杂交技术检测81例胃癌标本中c-erbB-2和c-myc的扩增情况.结果 c-erbB-2和c-myc在胃癌中的扩增率分别为50.6%和67.9%.c-erbB-2基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.05),分化程度越差、浸润深度越深、淋巴结有转移,c-erbB-2基因表达率越高,而c-myc癌基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关.两基因的扩增具有显著的相关性(χ2=7.26,P＜0.01).结论 c-erbB-2和c-myc扩增是胃癌发生过程中的一个重要的生物学因素,且两者具有协同作用.
关键词： 胃癌 c-erbB-2基因 c-myc基因 原位杂交 -
C－myc基因与非霍奇金淋巴瘤的研究现状
非霍奇金淋巴瘤（non－Hodgkin lymphoma，NHL）是全球发病率较高的一种肿瘤，近年来发病率明显上升，且复发率高。C－myc 基因是一种核内原癌基因，影响细胞的生长、分化和凋亡，与NHL的发生、发展和转归有重要联系。故研究C－myc与NHL的关系，能使我们进一步了解NHL的发病机制，从而为NHL的分型、治疗及预后等提供更充分的理论依据。
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抑制c-myc基因表达对HL-60细胞表面分化抗原CD13、CD33的影响
目的:利用重组反义c-myc腺病毒载体(Ad-AS-c-myc)抑制HL-60细胞c-myc基因表达,检测细胞表面分化抗原CD13、CD33变化,了解抑制HL-60细胞c-myc表达,对细胞分化及分化抗原的影响.方法:重组Ad-AS-c-myc病毒按感染强度(MOI)为100的转染剂量,转染HL-60细胞.RT-PCR检测c-myc表达.流式细胞仪检测CD13、CD33阳性细胞率.同时对转染细胞行Wright's染色,观察细胞形态变化.结果:Ad-AS-c-myc转染HL-60细胞后,c-myc基因表达降低,CD13阳性细胞率升高,CD33阳性细胞率降低.结论:抑制c-myc基因表达,使HL-60细胞CD13表达增强,CD33表达降低.细胞形态向成熟粒细胞方向分化.
关键词： 重组反义c-myc腺病毒 CD13 CD33 c-myc基因 分化 -
宫颈鳞状细胞癌预测指标的模型建立与分析
目的：通过检测 HR - HPV 感染、hTERC、c - myc 基因扩增和 MCM5蛋白在宫颈鳞状细胞癌及不同级别宫颈上皮内瘤变中的水平，筛选宫颈癌相关指标，建立回归模型用以预测宫颈鳞状细胞癌，并评估模型效果。方法：筛选初诊病理确诊宫颈鳞状细胞癌和 CIN I、II、III 级患者共200例作为研究对象，分别检测 HR- HPV 感染、hTERC、c - myc 基因扩增及 MCM5蛋白表达，用 Logistic 向后逐步回归的方法，筛选宫颈癌相关指标，建立回归模型预测宫颈鳞状细胞癌，并评估模型效果。结果：将 HR - HPV 负荷量及感染状况、hTERC、c - myc 基因扩增和 MCM5蛋白表达的检测数据绘制直方图，并进行 Logistic 向后逐步回归分析，得出 hTERC、HR - HPV 负荷量、MCM5回归系数分别为0.042、0.061和0.052，P 值分别是0.024、0.005、0.005（P <0.05）， HR - HPV 感染状态和 c - myc 基因 P 值是0.856和0.682（P >0.05），被回归方程排除，提示 hTERC（X1）、HR - HPV 负荷量（X2）、MCM5（X5）与回归方程存在线性关系，即与宫颈鳞状细胞癌发生有关，由此建立回归模型 Logit（P）=-66.283+0.042X1+0.061X2+0.052X5。评估模型拟合优度和预测准确度，H - L 检验 P 值=1（P >0.05），模型拟合效果好，Cox - Snell R2=0.643，Nagelkerke R2=0.958，模型预测准确度98.5%，模型预测准确性高。结论：由 hTERC、HR - HPV 负荷量和 MCM5蛋白建立的回归模型拟合效果较好，对宫颈鳞状细胞癌的预测准确度较高，hTERC、HR - HPV 负荷量和 MCM5蛋白联合检测能够用于宫颈鳞状细胞癌的预测评估，对 CIN 患者的分流管理和预后评估、宫颈鳞癌患者的早期诊断均有较高临床价值。
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重组腺病毒介导的反义c-myc基因对HL-60细胞增殖及细胞周期的影响
目的:观察重组反义c-myc腺病毒(Ad-Asc-myc)对急性早幼粒白血病HL-60细胞周期及增殖的影响,探讨其作用的分子机制.方法:将Ad-Asc-myc与鱼精蛋白硫酸盐(Protamine sulfate)混合后转染HL-60细胞,MTF法观察细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞增殖周期,RT-PCR检测c-myc转录变化,免疫细胞化学检测c-myc及增殖细胞核抗原(PCNA)表达变化.结果:Ad-Asc-myc转染HL-60细胞后,细胞生长受抑,细胞周期呈现G1期延长、S期缩短,增殖指数逐渐下降,出现大量凋亡细胞.c-myc基因转录及表达下降,PCNA表达降低.结论:Ad-Asc-myc可使HL-60细胞的生长减缓,增殖能力降低,凋亡细胞增加.其生物学活性与HL-60细胞c-myc和PCNA表达受抑有关.
关键词： 重组反义c-myc腺病毒 c-myc基因 HL-60细胞 细胞周期 -
反义c-myc重组腺病毒载体的构建及其对大鼠气道平滑肌细胞增殖的抑制作用
目的:观察反义c-myc重组腺病毒载体对大鼠气道平滑肌细胞增殖的抑制作用. 方法:构建大鼠反义及正义c-myc细菌质粒,并将所得细菌质粒及腺病毒E1缺失质粒导入293细胞系,经共转染得到正义及反义重组腺病毒载体. MTT法检测重组腺病毒载体对大鼠气道平滑肌细胞增殖的抑制作用,免疫组织化学染色检测重组腺病毒载体对c-Myc蛋白的表达. 结果:反义c-myc重组腺病毒载体可抑制大鼠气道平滑肌细胞增殖,降低气道平滑肌细胞c-Myc蛋白的表达. 结论:反义c-myc重组腺病毒载体可抑制大鼠气道平滑肌细胞增殖.
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c-myc基因在妊娠高血压综合征子宫螺旋动脉中的表达及意义
0 引言妊娠高血压综合征(pregnancy-induced hypertension, PIH)是妊娠期间特发而又常见的疾病,占围产期死亡率的20%～25%,至今病因未明. c-myc基因参与细胞的正常生长、发育及代谢过程,是细胞进行增殖分化不可缺少的部分. 作者用原位杂交方法检测了血压正常产妇和PIH患者蜕膜与肌层交界处子宫螺旋动脉(muscle spiral artery, MSA) c-myc基因表达,探讨了PIH子宫螺旋动脉平滑肌增生及管腔狭窄的分子生物学机制.
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腭突发育中c-myc对腭突内间充质细胞增殖的调控作用
0 引言基因c-myc属于核内原癌基因, 基因位点在染色体8q24, 能促进细胞从G0/G1期向S期移行[1,2].
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三氧化二砷对人肺腺癌A-549细胞株增殖及c-Myc基因表达的影响
目的 观察三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌A549细胞株的生长增殖、细胞周期、凋亡等方面的影响,并初步探讨其机制.方法 选用不同浓度As2O3处理人肺腺癌A549细胞株,以MTT比色法检测细胞生长增殖的抑制情况；用流式细胞术测定细胞周期、凋亡率；以免疫组织化学法分析不同浓度As2O3对c-Myc基因表达的影响.结果 As2O3以时间和浓度依赖的方式抑制人肺腺癌A-549细胞的增殖,并能诱导细胞凋亡.不同浓度As2O3处理组可调控细胞周期分别发生G2/M期阻滞和S期阻滞,并下调c-Myc基因表达.结论 三氧化二砷对人肺腺癌细胞株A-549的生长、增殖有明显抑制作用,其机制可能与细胞周期阻滞和抑制c-Myc基因的表达和诱导细胞凋亡有关.
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放疗前、中c-myc蛋白表达与宫颈癌细胞凋亡和增殖的关系
目的:探讨在放射治疗前、中宫颈癌细胞c-myc基因表达与细胞凋亡和增殖的关系.方法:对48例宫颈癌患者分别于放疗前、放疗20Gy/2周取活检,石蜡包埋.应用原位DNA缺口未端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,应用免疫组化法对c-myc蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)进行检测.结果.48例宫颈癌患者放疗前、放疗20Gy凋亡阳性率分别为67%、85%,有显著性差异(P＜0.05).放疗前c-myc蛋白阳性表达率为78%,PCNA阳性表达率为86%,放疗20Gy其表达率分别为43%和55%,放疗前、中比较均有显著性差异(P＜0.01).放疗20Gy c-myc蛋白表达与凋亡有明显相关性.放疗前及放疗20Gy c-myc蛋白表达与PCNA表达有相关性.结论:c-myc蛋白表达与宫颈癌细胞增殖有关,亦与放射诱导宫颈癌细胞凋亡有关.
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重组腺病毒介导反义c-myc诱导HL-60细胞粒系分化的作用
目的:研究重组反义c-myc腺病毒(Ad-AS-c-myc)诱导人急性早幼粒HL-60细胞系粒系分化及作用分子机制.方法:采用重组腺病毒Lac-Z(Ad-LacZ)及Ad-AS-c-myc联合硫酸鱼精蛋白转染HL-60细胞,X-gal染色判断转染效率.采用形态学、RT-PCR、流式细胞仪、四唑氮蓝(NBT)还原试验、非特异酯酶染色等方法进行研究.结果:Ad-AS- c-myc能抑制HL-60细胞c-myc基因在转录水平的表达.被转染HL-60细胞在形态上趋向成熟粒细胞,Ad-AS-c-myc使HL-60细胞周期G0/G1阻滞,过氧化物酶、非特异性酯酶活性增强.结论:Ad-AS-c-myc对HL-60细胞具有诱导粒系分化作用.其生物学作用与HL-60细胞c-myc的表达受抑、HL-60细胞出现一些成熟粒细胞的生理功能有关.
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bcl-6、p53、c-myc基因异常在弥漫大B细胞淋巴瘤中的临床意义
目的 探讨bcl-6 、p53、c-myc基因异常的检测在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的临床意义.方法 间期荧光原位杂交(I-FISH)方法检测59例DLBCL患者活体石蜡组织bcl-6、p53蛋白、c-myc基因异常的情况,同时以CHOP及R-CHOP方案化疗,评价疗效.观察bcl-6、p53蛋白、c-myc基因与化疗疗效及生存期的关系.结果 59例DLBCL中,p53丢失18例(30.5％),bcl-6重排11例(18.6％),c-myc重排5例(8.5％).p53丢失阳性组化疗有效率(33.3％)明显低于阴性组(76.5％)(x2=9.560,P=0.002). bcl-6基因重排阳性组的预后差于基因重排阴性组,但差异无统计学意义[总生存(OS),P=0.107;无进展生存时间(PFS),P=0.094]; p53基因丢失阳性组预后明显差于阴性组(OS,P=0.031;IPFS,P=0.028);c-myc重排阳性组的预后差于基因重排阴性组,但差异无统计学意义(OS,P=0.163;PFS,P=0.167).其中CHOP化疗组患者,p53基因丢失、c-myc重排阳性组的预后明显差于阴性组,差异有统计学意义(P值均＜ 0.05);R-CHOP化疗组,bcl-6基因重排阳性组具有较差的预后意义(OS,P=0.003;PFS,P=0.007).结论 bcl-6 、p53、c-myc基因异常与 DLBCL预后密切相关,可作为预测DLBCL的预后因素并指导治疗.
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急性白血病细胞C-myc基因表达的研究
目的:研究C-myc基因在急性白血病(AL)细胞中的表达及其与AL的分型、临床特征、疗效及预后因素的关系.方法:采用免疫组化方法检测54例初治AL骨髓细胞C-myc蛋白表达情况,分析其与FAB分型、临床特征、疗效及预后因素的关系.结果:AL骨髓细胞中C-myc基因的表达显著高于正常对照组(P＜0.05).C-myc基因表达在急性髓系白血病(AML)与急性淋巴细胞白血病(ALL)无显著差异;在AML各亚型中,也无显著性差异(P＞0.05).C-myc的表达与初诊时的白细胞数呈正相关(r=0.50,P＜0.05).结论:C-myc基因的紊乱在AL的发病中起着重要作用,与白血病的桌些临床特征、疗效及预后因素密切相关.
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RNA干扰对白血病细胞系HL-60增生的影响
目的 研究针对c-myc基因的小分子干扰RNA片断(siRNA)对白血病细胞系HL-60细胞增生的影响,探讨应用siRNA进行白血病基因治疗的可能性.方法 制备特异性对应c-myc基因的siRNA转染HL-60细胞,倒置显微镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞增生状态,流式细胞仪进行细胞周期分析.结果 siRNA转染HL-60细胞后,细胞生长受抑,增生能力减弱,其增生抑制作用于转染后48 h、72 h明显,增生抑制率分别为53.2%和51.5%;S期细胞比值由(56.1±4.7)%降至(17.8±3.2)%,细胞阻滞在G0/G1期.结论 针对c-myc基因的siRNA对HL-60细胞增生有明显抑制作用,有望为白血病治疗提供新的途径.
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c-myc基因研究进展
c-myc是原癌基因家族中重要的一员.它在不同组织,分化发育的正常细胞中具有不同程度的表达.在肿瘤细胞中,c-myc原癌基因的异常,导致癌蛋白c-myc的改变,对肿瘤细胞恶性表型具有细胞内调控作用.c-myc作为转录因子,在细胞周期、细胞增殖及肿瘤发生中发挥重要的作用.
