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甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后c-fos基因表达的影响
目的:探讨甲基强的松龙对脊髓损伤后c-fos基因表达的影响.方法:采用Allen's法制成大鼠脊髓损伤模型,动物随机分三组:假手术组、手术组、术后给药组(术后5min腹腔注射甲基强的松龙30mg/kg,假手术组和手术组给等量生理盐水以对照).分3个时间点(术后1小时、2小时、4小时)进行c-fos免疫细胞化学法染色.结果:损伤后FOS样免疫反应神经元主要分布在后角Ⅰ、Ⅱ层,手术组FOS样神经元与假手术组比较明显增多,而用药组较之手术组明显减少(P＜0.001).结论:脊髓损伤后脊髓c-fos基因表达显著增多,甲基强的松龙能抑制损伤后c-fos基因表达.
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大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马c-fos表达和神经元的凋亡
目的研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马c-fos表达和神经元的凋亡.方法 wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭30 min,造成全脑缺血,松开动脉夹再灌注.动物均于再灌注1 h行c-fos原位杂交,再灌注48 h行TUNEL染色,观察海马神经元的凋亡情况.结果缺血再灌注后,大鼠海马CA1区c-fos基因表达增强,缺血再灌注大鼠的TUNEL染色可见CA1区有大量阳性细胞,与对照组相比有显著性差异(P<0.01).结论脑缺血再灌注后导致海马c-fos基因的表达显著增强,细胞凋亡明显增加.
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单核细胞趋化蛋白1对人脐静脉平滑肌细胞增殖的影响
目的 研究单核细胞趋化蛋白1对人脐静脉平滑肌细胞增殖的影响.方法 用不同浓度单核细胞趋化蛋1(0.1、1.0、10及100μg/L)作用于人脐静脉平滑肌细胞,采用细胞计数、MTT、流式细胞术检测细胞增殖情况;采用逆转录聚合酶链反应检测细胞中c-fos基因的表达.结果 单核细胞趋化蛋白1能诱导人脐静脉平滑肌细胞的增殖,呈剂量依赖关系,100μg/L单核细胞趋化蛋白1对人脐静脉血管平滑肌细胞的增殖作用强于平滑肌细胞增殖因子血小板源生长因子的作用(P＜0.001),单核细胞趋化蛋白1在诱导血管平滑肌细胞增殖的同时引起c-fos基因的高表达(P＜0.001).结论 单核细胞趋化蛋白1不仅是趋化激活剂,而且是人脐静脉平滑肌细胞的促增殖因子,并且其促增殖的功能可能与增强c-fos基因的表达有关.
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川芎嗪对新生鼠缺氧缺血性脑损伤c-fos基因表达影响的研究
目的探讨川芎嗪对缺氧缺血脑损伤(HIBD)脑组织c-fos基因表达的影响。方法通过结扎左侧颈总动脉后置入氮氧混合气中2 h建立HIBD模型，采用RT-PCR方法分别半定量检测空白对照组、生理盐水组、及川芎嗪干预组海马及皮质c-fos mRNA水平。结果生理盐水组海马、皮质c-fos mRNA明显高于空白对照组(P<0.05)，川芎嗪干预组海马、皮质c-fos mRNA水平明显低于生理盐水组(P<0.05)。结论 HIBD新生鼠经川芎嗪干预后可明显降低脑组织海马、皮质c-fos基因的表达水平。
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电针四白穴诱导大鼠孤束核c-fos表达的研究
目的观察电针足阳明经四白穴诱导大鼠孤束核(nucleus of solitary tract,NTS)的原癌基因c-fos表达,探讨四白穴与胃的延髓初级中枢联系.方法采用抗FOS蛋白的免疫组织化学方法(SABC法).结果电针刺激"四白"穴组,在延髓的孤束核(NTS)、迷走神经背核(DMNX)、三叉神经脊束核尾侧亚核(nSpVc)、后区(AP)、延髓腹外侧区(VLM)及网状结构(RF)中可发现FOS样免疫反应(Fos-like-immunoreactivity,FLI)阳性神经元,为双侧分布,无明显侧别差异.在NTS内有广泛的FLI神经元,且在孤束内侧亚核(mnTS)内FLI神经元数目电针四白组与非经非穴组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论提示电针足阳明经四白穴,通过激活延髓内与内脏信息相关的中枢核团神经元来调节胃功能.
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硬膜外瘢痕粘连与脊髓中P物质、c-fos的表达
研究硬膜外瘢痕粘连与脊髓中感受疼痛有关的P物质、c-fos的关系。方法：作大鼠椎 板切除模型，分别在硬膜外放置脂肪片、聚己内酯/聚乳酸膜(PCL/PLA)，并作空白对照，术 后1，3，6，12周处死动物，造成不同程度的硬膜外粘连。分别以免疫组化法检测相应脊 髓中P物质的表达，免疫组化法及逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测c-fos的表达，计算 机图像分析软件分析检测结果，并作统计学处理。结果：PCL/PLA膜、脂肪片可以不同程度 地减轻硬膜外瘢痕粘连，使脊髓中P物质、c-fos表达减少，瘢痕粘连与P物质、c-fos表达呈 正相关。结论：在硬膜外瘢痕粘连达到一定程度后，随着瘢痕粘连的加重，P物质、c-fos的 表达也相应增多。
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支气管哮喘与原癌基因c-fos关系探讨
为探讨支气管哮喘与原癌基因Proto-oncogene c-fos间关系,该文建立了哮喘豚鼠模型,用免疫组化及图像分析测定支气管上皮细胞c-fos蛋白表达量.结果哮喘组病理检查细支气管壁上皮细胞脱落、上皮层破坏明显,上皮细胞c-fos蛋白表达量(29.13±7.2)%显著高于DXM治疗组(15.0±2.96)及对照组(4.19±1.25).说明c-fos表达增强可能与哮喘发生密切相关,而且c-fos作用机制可能与其活化、损伤气道上皮细胞有关,肾上腺皮质激素能控制哮喘可能与其下调c-fos基因表达相关.
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SeO2对原癌基因c-fos调控区P250的影响
背景与目的:已有研究表明,二氧化硒(SeO2)可诱导肺癌细胞株中c-fos蛋白高表达.本研究旨在通过研究SeO2对原癌基因c-fos调控区域P250的影响,探讨其调控机理.方法:构建c-fos启动区氯霉素乙酰化转移酶(chloramphenicol acetyl-transferase,CAT),然后转染HeLa癌细胞株,用不同浓度SeO2处理后观察细胞中CAT的活性.结果:不同浓度(3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L)SeO2对转染了c-fosCATP250的HeLa癌细胞株作用后,其CAT的活性均增高,其积分光密度值分别为0737±0085、6047±0738、3167±0183,与对照组(0490±0046)相比,10μmol/L和30μmol/L浓度组的积分光密度值变化有统计学意义(P<005).结论:SeO2可通过影响c-fos调控区域P250而发挥调控肿瘤细胞凋亡的生物学效应,SeO2可能具有潜在的抗肿瘤作用.
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小脑延髓池注射纳洛酮对心肺复苏大鼠脑组织c-Fos mRNA及蛋白表达的影响
目的 探讨小脑延髓池注射纳洛酮对心肺复苏大鼠脑神经保护的作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、 常规复苏组和纳洛酮复苏组.采用窒息法建立大鼠心脏骤停模型,复苏的同时给予药物治疗.恢复自主循环(ROSC)后24 h取脑组织,荧光定量PCR法检测脑组织c-Fos mRNA表达水平,免疫组化法检测脑组织c-Fos蛋白的表达.结果 与常规复苏组比较,纳洛酮可显著降低大鼠脑组织c-Fos mRNA及蛋白表达量(P<0.01).结论 小脑延髓池注射纳洛酮可及时有效的作用于c-Fos基因,发挥脑神经保护作用.
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针刺对CSD偏头痛大鼠内源性镇痛系统的影响
目的:探讨针刺对皮质扩散抑制(CSD)偏头痛大鼠内源性镇痛系统的影响.方法:将50只SD大鼠随机分为空白对照组(不予任何处理)、模型对照组(只使用氯化钾刺激大鼠皮层诱发CSD)、针刺预防组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10d,建模后不再针刺)、针刺治疗组(建模成功后针刺大鼠太冲和阳陵泉穴3周)、针刺防治组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10 d;建模成功后继续进行针刺治疗3周).采用放射免疫分析法检测针刺前后大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)含量变化,并利用免疫组化SABC法对针刺后中脑导水管周围灰质(PAG)区CGRP、β-EP、5-HT、c-fos的含量进行测定并比较.结果:①利用氯化钾溶液刺激大鼠枕叶皮层可成功建立CSD偏头痛模型.②模型对照组与空白对照组比较,存在着行为学改变,血浆CGRP含量升高、β-EP和5-HT含量降低(均P＜0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数升高、β-EP和5-HT阳性细胞数降低(均P＜0.01).③针刺预防组、针刺治疗组、针刺防治组与模型对照组比较,行为学改变持续时间缩短,血浆CGRP含量降低、β-EP和5-HT含量升高(均P＜0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数降低、β-EP和5-HT阳性细胞数升高(P＜0.05或P＜0.01).④与针刺预防组和针刺治疗组相比,针刺防治组大鼠的行为学改变持续时间减少更明显,血浆β-EP含量更低,CGRP和5-HT含量更高(P＜0.05或P＜0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数更低、β-EP和5-HT阳性细胞数更高(P＜0.05或P＜0.01).结论:针刺可通过影响CSD偏头痛内源性镇痛系统有效防治偏头痛.
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碱性成纤维细胞生长因子对大鼠牵张性脊髓损伤后c-fos基因表达的影响
目的观察碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growthfactor,bFGF)对牵张性脊髓损伤后c-fos基因表达的影响.方法用特制的脊柱撑开器放置在大鼠脊髓T12～L3椎体横突上纵向牵张,同时皮层体感诱发电位监测,建立大鼠牵张性脊髓损伤模型.用免疫组织化学染色法观察c-fos基因的表达,并用计算机图像分析系统进行定量分析.结果脊髓损伤后神经元C-FOS蛋白D值较正常组显著增加,表达高峰出现在损伤后2 h,而bFGF治疗组在各时相点均低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论碱性成纤维细胞生长因子能显著抑制脊髓损伤后c-fos基因的表达,这可能是bFGF保护神经元并减轻脊髓损伤的机制之一.
关键词： 牵张性 脊髓损伤 c-fos基因 碱性成纤维细胞生长因子 -
免疫应答过程对小鼠习得性行为的影响及其相关分子机制的研究
目的探讨免疫应答和免疫记忆的建立对大脑学习记忆能力的影响及分子机制.方法以绵羊红细胞作为外源性抗原激发小鼠免疫应答,建立免疫记忆;同时注射生理盐水作为对照组.应用跳台法对两组小鼠进行被动回避行为训练,以步下潜伏期为学习记忆成绩指标比较分析两组的差异.再取行为训练后小鼠脑做石蜡切片采用免疫组化法检测其海马结构内c-Fos蛋白的表达.结果小鼠经被动行为训练后学习记忆成绩免疫组优于对照组,有统计学显著性差异(P＜0.05);小鼠海马内c-Fos蛋白表达免疫组显著高于对照组(P＜0.05);相关性分析发现实验组小鼠抗SRBC抗体效价与海马c-Fos蛋白表达的免疫组化灰度值之间,实验组小鼠抗SRBC抗体效价与行为训练后学习记忆成绩之间不呈统计学相关(P＞0.05).结论免疫应答和免疫记忆的建立可以提高大脑的学习记忆能力,免疫应答过程增强小鼠脑海马内的c-Fos蛋白的表达可能是免疫系统对大脑高级活动产生影响的重要因素.
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微囊化异体坐骨神经组织细胞移植对大鼠脊髓损伤后c-fos表达的影响
目的 探讨微囊化异体坐骨神经组织细胞移植对大鼠脊髓损伤后c-fos表达的影响.方法 95只SD大鼠随机分为4组,A组为微囊化坐骨神经细胞移植组(30只);B组为坐骨神经细胞移植组(30只);C组为单纯损伤对照组(30只),仅用明胶海绵填塞SCI腔隙;D组为正常对照组(5只),仅打开椎管,暴露脊髓不作移植.用免疫组织化学的方法观察移植术后6 h～14 d脊髓中c-fos基因的表达情况.结果 脊髓半横断损伤后对照组脊髓中6 h、12 h内表达c-fos阳性的神经元数增多,平均光密度值升高,至24 h又明显增强.而A组脊髓后角内的c-fos表达明显低于同时间点的B组和C组(P<0.05).结论 微囊化坐骨细胞移植可能降低c-fos的表达,并在一定程度上减轻脊髓的继发性损伤.
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c-fos基因与脊髓损伤
c-fos基因是编码核蛋白的基因,它既是一种原癌基因(protooncogene)[1],又是即早表达基因(immediate early expression gene),机体受到多种因素刺激的时候在中枢神经系统中有c-fos的表达变化.
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颅脑损伤与c-Fos基因的研究进展
c-Fos基因在神经系统中具有重要作用,本文对c-Fos基因与颅脑损伤的关系进行综述.
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碱性成纤维细胞生长因子对成骨细胞生长与c-fos表达的影响
以重组牛碱性成纤维细胞生长因子(rb-bFGF)刺激体外培养的大鼠成骨细胞,发现:经过1～2d的刺激,成骨细胞产生很长的突起,细胞数量和活力较对照均有显著升高;经rb-bFGF 1h的刺激后,c-fos基因的表达即明显高于对照,刺激1～2d后c-fos基因的表达也明显高于对照.这表明bFGF可促进大鼠成骨细胞增殖,提高c-fos基因的表达量.c-fos表达量的提高,可能是各种刺激在促进细胞增殖的信号转化过程中的重要一步.
关键词： 碱性成纤维细胞生长因子 成骨细胞 c-fos基因 -
兔海水淹溺肺水肿发生机制的实验研究
为探讨海水淹溺肺水肿(PE-SWD)的发生机理 ,应用丹麦产ABL-Ⅲ型血气-酸碱分析仪,对兔动脉血气和酸碱指标进行自动检测;采用计算机图像分析系统,对肺Na+-K+-ATPase、细胞色素氧化酶(CYTO)和碱性磷酸酶(AL P)进行自动检测和定量分析;采用原位杂交和免疫组化技术,对肺组织c-fos mRNA和Fos蛋白进行定量检测;采用磷脂和Ca2+超微结构定位方法,对肺磷脂和Ca2+的分布进行定位定量观察.结果表明:PE-SWD组动脉氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)、pH 值、实际碳酸氢盐(AB)、剩余碱(BE)、肺Na+-K+-ATPase和CYTO显著降低.PE-SWD组兔肺上皮组织中ALP、c-fos mRNA和Fos蛋白的表达水平比正常对照组(NC)明显升高(P＜0.01) .PE-SWD组肺泡Ⅱ型上皮细胞磷脂反应产物明显减少,肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞Ca2+沉淀颗粒明显增多.作者认为,海水损伤性作用、低氧血症和代谢性酸中毒是PE-SWD发生机制中三种重要因素.肺Na+-K+-ATPase、CYTO活力降低和细胞内钙超载既是上述三大因素造成的直接恶果,又是促进PE-SWD不断发生发展的继发性原因.Ca2+-fos传导途径可能也是导致PE-SWD不断恶化的重要环节.
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c-fos、c-jun基因在SD大鼠创伤性脑损伤中的表达及意义
目的 探讨SD大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中c-fos、c-jun基因表达及变化规律.方法 将30只SD大鼠分为对照组、实验组、30 min组、1 h组、2 h组、6 h组,每组6只大鼠.自制颅脑瞬间DAI模型致伤,采用免疫组织化学技术检测脑损伤后c-fos、c-jun基因表达.结果 实验显示脑组织中c-fos、c-jun基因30 min即有表达,1 h有所增强,2 h达到高峰,6 h逐渐下降,且皮层、白质、脑干、丘脑、小脑均呈弥漫性表达.结论 c-fos、c-jun基因表达的变化规律和特点与颅脑损伤机制、继发性脑损伤有关.
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关节盘移位后髁突软骨c-fos基因转录及表达的研究
目的 观察关节盘移位后髁突软骨中c-fos基因转录与表达水平的变化.方法 32只日本大耳白兔,实验组25只用于建立关节盘前移位的动物模型,5只行模拟手术作为手术对照组,分别于术后1、2、4、8、12周处死;另2只不行手术作为空白对照.原位杂交及免疫组化法分别检测髁突软骨中c-fos基因的转录与表达水平,计算机图像分析系统计算平均灰度值.结果 实验组关节盘移位1周后,髁突软骨c-fos Mrna的灰度值为57.66±4.80,C-FOS蛋白水平的灰度值为144.12±12.43,与对照组相比均有明显增高,其差异有统计学意义(P＜0.05).关节盘移位4周后,髁突软骨c-fos Mrna表达和C-FOS蛋白水平开始回落.关节盘移位8～12周后两者基本达到正常水平,髁突软骨c-fos Mrna的灰度值为16.64±0.08,C-FOS蛋白水平的灰度值为46.72±5.23,与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 关节盘前移位的早期髁突软骨c-fos基因转录与表达水平都明显升高,可能在关节盘移位后髁突软骨的改建过程中发挥着重要信号转导作用.
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c-fos基因与骨形成
c-fos基因是v-fos癌基因的同源序列.本文着重就诱导c-fos基因在骨组织中高效表达的影响因素及其与骨形成的关系进行了综述.
