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基于网络药理学的黄芪建中汤治疗慢性萎缩性胃炎作用机制研究
目的 筛选黄芪建中汤中治疗慢性萎缩性胃炎的主要活性成分,预测活性成分的作用靶点,建立单味药-活性成分-作用靶点网络,进一步探讨黄芪建中汤治疗慢性萎缩性胃炎的潜在作用机制.方法 采用中药系统药理学技术平台(TCMSP)中的药动学参数[口服利用度(OB)和药物相似性(DL)]筛选黄芪建中汤的潜在活性成分,整合靶点预测网站服务器(STPD)与人类基因数据库(Genecard)、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)预测和筛选其治疗慢性萎缩性胃炎的作用靶点,借助Cytoscape构建“单味药-活性成分-作用靶点”网络.通过Systems Dock Web Site对4个主要活性成分与作用靶点进行分子对接验证.采用String数据库与Cytoscape软件绘制蛋白质相互作用网络,并利用DisGeNET数据库对作用靶点类型进行归属.采用DAVID数据库对黄芪建中汤作用靶点进行生物功能及代谢通路分析.结果 通过OB和DL参数筛选得到1 18个潜在活性成分,共涉及16个作用靶点,与疾病靶点有关的活性成分为52个,主要通过调控癌症通路、病灶黏连、精氨酸和脯氨酸代谢、血管内皮生长因子(VEGF)信号转导与神经营养因子信号通路等发挥对慢性萎缩性胃炎的治疗作用.结论 黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎的治疗作用体现了中药多成分-多靶点-多途径的特点,为阐释其治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制与物质基础提供了科学依据.
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MALAT1对膀胱癌UMUC3细胞功能的影响及下游基因的筛选
目的：研究 MALAT1对膀胱癌 UMUC3细胞系增殖、迁移、侵袭、克隆形成能力的影响，探讨MALAT1在膀胱癌中的作用机制。方法化学合成针对 MALAT1的 siRNA ，脂质体法转染UMUC3细胞。反转录实时定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定转染效率，MTS 法检测增殖变化，Transwell 法检测迁移、侵袭改变，克隆形成实验观察克隆形成能力变化，5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EDU）法检测增殖及周期改变，基因芯片筛选潜在作用通路。结果干扰 MALAT1表达后，膀胱癌 UMUC3细胞株增殖、侵袭、迁移、克隆形成能力下降，基因芯片结果发现肿瘤通路相关基因 MMP9等明显改变。结论 MALAT1促进 UMUC3膀胱癌细胞的增殖、侵袭、迁移、克隆形成能力，提示可能与其引起肿瘤通路相关基因的激活和失活相关。
