首页 > 文献资料
-
糖尿病及胰岛素干预对小鼠大脑皮层SCF/KIT系统的影响
目的:探讨不同血糖水平时小鼠大脑皮层干细胞因子/受体酪氨酸激酶c-kit系统的表达.方法:成年雄性C57小鼠27只,随机分为3组(n=9):正常对照组(CON)、糖尿病组(DM)和糖尿病十胰岛素组(DM+INS).用链脲佐茵素建立糖尿病小鼠模型,Western-blot检测干细胞因子(SCF)、受体酪氮酸激酶(KIT)蛋白的表达,免疫双标显示SCF/KIT的分布情况.结果:Westem-blot和免疫双标结果均显示糖尿病小鼠大脑皮层内的S(分泌型)-SCY、M(膜型)-SCF表达水平均明显降低,应用胰岛素干预后可有效逆转此种变化趋势.结论:SCF表达的下调可能是引起糖尿病脑病的发生基础之一.
-
Kit信号通路调控成年小鼠Cajal间质细胞的表型改变
目的 通过构建阻断Kit信号的动物模型,观察结肠壁内Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)数量与网络的变化,探讨调控ICC可塑性的分子机制.方法 选取45只4周龄健康BALB/c小鼠,体质量18 ～20 g,酪氨酸激酶特异性抑制剂伊马替尼(imatinib,STI571)灌胃制作动物模型,全层铺片Kit/CD44双重荧光标记观察造模后0、8、16 d及停药8、16 d,各亚型Kit+和CD44+ ICC数量和形态的变化,Western blot和实时定量荧光RT-PCR分别从蛋白水平和基因水平检测Kit和CD44量的变化.结果 ①以近端结肠为例,Imatinib可致结肠壁内Kit+ ICC-IM、ICC-MY数量明显减少,用药16 d其数量下降至对照组的50％左右[ICC-MY:(136.17±3.56) vs (66.74±1.47),P＜0.05],停药后逐渐恢复正常.②ICC-SM的数量及网络在整个实验过程中没有明显变化.③用药后,Kit蛋白水平和基因水平均明显下降,停药后恢复正常.④用药后各亚型CD44+ ICC的数量及网络没有变化,且CD44在蛋白和基因水平均没有变化.结论 Kit信号通路可调节结肠ICC的可塑性.抑制Kit信号通路后,ICC并没有消失,只是丢失了其Kit表型.
-
黑素细胞与SCF/KIT途径
人黑素细胞来源于神经嵴干细胞,在胚胎形成期迁移到真皮,后定位于表皮基底层、毛囊等处;SCF/KIT途径对黑素细胞的生存、发育、迁移、分化、增殖都起了关键作用,一旦该途径失调就会导致斑驳病、色素性荨麻疹等,而有些表现为皮肤色素异常的疾病如白癜风、系统性硬皮病等又伴有SCF/KIT途径的失调.
