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L-广精氨酸文献资料
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L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤的保护作用及其机制的研究
目的:观察一氧化氮供体L-精氨酸(L-Ars)对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨L-Arg对肺损伤的保护作用及其机制.方法:健康雄性SD大鼠采用舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制肺损伤模型,分别于给予LPS 3 h和6 h后给予生理盐水(对照组及LPS组,ip)和L-Arg(500 mg/kg ip)(L-Arg治疗组),治疗3 h.每组8只动物.免疫组化染色分析肺组织中NF-κB的核移位;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测肺组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达;放射免疫法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的含量;光镜观察肺组织病理变化.结果:与对照组比较,大鼠肺损伤后NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;ICAM-1基因表达上调;肺组织中TNF-α、IL-6含量明显升高.肺损伤3 h用L-Arg治疗3 h后,NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量、肺组织中TNF-α、IL-6含量明显低于相应的LPS组,肺组织病理改变减轻;肺损伤6 h用L-Arg治疗3 h对LPS引起的以上变化没有明显影响.结论:LPS 3 h后给予L-Arg可减轻内毒素性肺损伤,抑制核因子的活化,在一定程度上阻断NF-κB相关信号通路的传导,减轻炎症反应是其机制之一.
