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转人P301L突变tau基因小鼠学习记忆功能与与脑内NO的改变
目的:探究第十代转人P301L突变tau基因小鼠(F10)学习记忆障碍的机制.方法:Western blot法检测F10代小鼠人tau蛋白的表达与tau蛋白磷酸化水平的改变;Bielshowsky法银染脑片显示神经纤维缠结;旷场实验与避暗实验检测小鼠学习记忆能力的改变.比色法检测小鼠全脑乙酰胆碱水平,胆碱乙酰转移酶活性与胆碱酯酶活性变化;硝酸还原酶法检测小鼠全脑一氧化氮水平的改变.结果:转人P301L突变tau基因小鼠可表达外源人tau蛋白,3月龄小鼠大脑皮层和海马中出现tau蛋白磷酸化水平明显升高及7月龄小鼠皮层形成神经纤维缠结和出现学习记忆障碍;转人P301L突变tau基因小鼠全脑乙酰胆碱水平,胆碱酯酶活性和胆碱乙酰转移酶活性及表达均未见明显改变;但该小鼠全脑一氧化氮水平却明显下降.结论:F10代转人P301L突变tau基因小鼠仍可遗传亲本性状,7月龄小鼠同时出现学习记忆障碍与全脑一氧化氮含量明显下降的现象,提示转人P301L突变tau基因小鼠全脑一氧化氮含量下降可能涉及其学习记忆障碍机制.
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Tau基因多态性与神经变性疾病
Tau基因及其编码的微管相关蛋白异常早发现于阿尔茨海默病(AD),随着对Tau基因研究的深入,Tau基因与神经变性性疾病的研究逐渐引起研究者的重视,并且有新的发现,近研究表明,Tau基因多态性可能与AD、额颞叶痴呆(FTD)、肌萎缩侧索硬化(ALS)、皮质基底节变性(CBD)、帕金森病(PD)的发病存在潜在的相关性.本文将概述Tau基因的构成,Tau基因的多态性及其与部分神经变性性疾病的关系.