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局灶性脑缺血/复灌损伤文献资料
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mito KATP和κ-阿片受体介导肢体缺血后处理对抗大鼠脑缺血/复灌损伤
目的:观察肢体缺血后处理(LIPC)在大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤中的神经保护作用及其作用机制.方法:将大鼠随机分为6组:空白对照组,单侧LIPC组,双侧LIPC组(bLIPC),bLIPC+mito KATP阻断剂5-hvdroxydecanoate(5-HD)预处理组,bLIPC+κ-阿片受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)预处理组,bLIPC+双侧后肢体外循环组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,术后进行神经系统症状评分,血浆强啡肽和脑啡肽水平测定,大脑梗死面积测定.结果:单侧LIPC能改善大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤后的神经系统功能评分(P＜0.05),并减少大脑梗死面积(P＜0.01);而双侧LIPC能显著提高大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤后的神经系统功能评分,并显著减少大脑梗死面积(P＜0.01),比单侧LIPC的作用更为明显(P＜0.05).双侧LIPC后5、15、30 min,1和2 h这五个时间点,血浆强啡肽水平显著增高(P＜0.01),12和24 h这两个时间点恢复至正常水平;而血浆脑啡肽水平的改变与双侧LIPC前比较无显著差异(P＞0.05).nor-BNI预处理(25 nmol)和5-HD预处理(10mg/kg)均消除了双侧LIPC所致的神经系统功能评分增加和大脑梗死面积减少(P＜0.01).结论:LIPC在大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤中具有显著的神经保护作用,其作用可能与LIPC诱导内源性阿片激动剂释放和激活mito KATP有关.
