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脑缺血／再灌对海马磷酸酪氨酸蛋白含量的影响及其机制的研究
目的和方法：采用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎（BCAO）前脑缺血模型，研究N -甲基D-门冬氨酸（NMDA）受体（NR）非竞争性拮抗剂氯胺酮（ketamine，KT）、L-型电 压门控钙离于通道（L-type voltage gated calcium channel，L型VGCC）拮抗剂硝苯吡啶 （Nifedipine ND）及非NR拮抗剂 6，7-二硝基喹恶啉上卫四（6，7-dinitroquinoxaline -2，3dione DNQX）对沙土鼠脑缺血及缺血／再灌海马可溶性（S3）、突触体（P2）和 颗粒性（P3）部分中磷酸酪氨酸蛋白（p-tyr-pr）含量变化的影响。结果： ①缺血15 min，三部分（P2,P3,S3）p-tyr-pr含量均下降，而S3部分p-tyr-pr 含量下降更明显；随着脑缺血再灌时间的延长，三部分P-tyr-Pr含量均逐渐升高。S3部 分恢复快，P2与P3部分相比，升高的速度较慢，但升高的幅度较大，且再灌后期变化不大；②脑缺血前腹腔注射KT或ND，均可部分地拮抗缺血再灌引起的p-tyr-pr含量的升高， 而DNQX对此无影响。结论：缺血／再灌引起的p-tyr-pr变化与NR通道及L型VGCC有关，而与非NR无关。
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微囊藻毒素-LR对睾丸支持细胞活性及凋亡基因表达的影响
[目的]研究微囊藻毒素-LR对睾丸支持细胞活性的影响及其对细胞凋亡相关基因表达的影响. [方法]分离纯化大鼠睾丸支持细胞,用低剂量(0～500×10-3 μg/ml)和高剂量(1～20 μg/ml)微囊藻度素-LR染毒细胞,细胞培养24 h、48 h和72 h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和中性红吸收(NR)实验检测微囊藻毒素-LR对支持细胞活性的影响；将纯化后的部分睾丸支持细胞接种于6孔板中,给予不同剂量的微囊藻毒素-LR (0,1,10μg/ml),于24h和48 h后提取细胞总RNA,RT-PCR方法检测细胞中凋亡相关基因P53、bax和bcl-2表达水平.[结果]低剂量(0～500×10-3 μg/ml)微囊藻毒素-LR作用于支持细胞24、48、72 h,细胞活性增强.高剂量微囊藻毒素-LR(10和20μg/ml)作用24、48 h,细胞活性显著降低.时闻效应实验结果显示随着暴露时间的延长细胞活性降低.细胞暴露于1 μg/ml微囊藻毒素-LR后与对照组细胞相比较P53和bcl-2 mRNA水平相对表达量增加,bax表达量降低.暴露予10 μg/ml微囊藻毒素-LR后P53和bax mRNA水平相对表达增加,bcl-2表达降低.[结论]低剂量的微囊藻毒素-LR对 细胞具有兴奋效应,随着剂量的增高及暴露时间的延长微囊藻毒素-LR能够明显抑制细胞活性.同时微囊藻毒素-LR可通过P53、bax和bcl-2基因的表达影响睾丸支持细胞的凋亡.
