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β3-AR阻断剂SR59230A对大鼠胸主动脉张力及microRNA表达的影响
目的:探讨β3肾上腺素受体(β3-AR)阻断剂SR59230A(SR)对大鼠胸主动脉张力和microRNA (miRNA)表达的影响.方法:44只正常雄性SD大鼠,24只用于观察SR对离体胸主动脉环张力的影响.另20只SD大鼠随机分为对照组(control)及SR组(n=10),SR组大鼠给予SR腹腔注射,control组大鼠给予等量生理盐水腹腔注射.给药5周后2组大鼠进行无创血压测量,并检测胸主动脉环对去甲肾上腺素诱导的张力;留取2组大鼠胸主动脉组织,检测SR对大鼠胸主动脉miRNA表达的影响.结果:①SR预孵时30 mmol/L KCl引起的离体血管环收缩张力增加(P＜0.05);②SR在体给药5周后大鼠收缩压升高(P＜0.05);③SR在体给药后去甲肾上腺素(NA)浓度为1μmol/L和10 μmol/L时诱导大鼠胸主动脉环张力增加(P＜0.05,P＜0.01);④SR组大鼠胸主动脉18个miRNA表达下调,其中7个有统计学意义,分别是rno-miR-143-3p、rno-miR-29b-3p、rno-miR-31 a-5p、rno-let-7b-5 p、rno-miR-214-3 p、rno-miR-222-3p和rno-miR-352;11个表达上调,其中4个有统计学意义,分别是rno-miR-206-3 p、rno-miR-223-3p、rno-miR-342-3 p、rno-miR-499-5p.结论:SR59230A可引起大鼠胸主动脉血管张力增加,在体给药后可使大鼠收缩压升高及胸主动脉rno-miR-143-3 p、rno-miR-29b-3p、rno-miR-31 a-5p、rno-let-7b-5 p、rno-miR-214-3p、rno-miR-222-3p、rno-miR-352表达下调和rno-miR-206-3 p、rno-miR-223-3p、rno-miR-342-3p、rno-miR-499-5p表达上调.
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卡维地洛治疗心力衰竭受体机制的研究
目的 研究卡维地洛(CAR)治疗心力衰竭的受体机制.方法 应用腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型.采用Langendorff离体心脏灌流,应用异丙肾上腺素(ISO)、卡维地洛、普奈洛尔(PRL)和特异性的β3肾上腺素受体(β3AR)阻滞剂SR59230A对正常大鼠和心衰大鼠的离体心脏进行灌流,比较各种药物对心功能指标的影响.同时取静脉血测定正常组和心衰组的去甲肾上腺素(NE)水平.结果 ①心衰组的心功能指标较正常组明显降低,而NE水平则明显高于正常组.② PRL作用于ISO灌流后的离体心脏时,心衰组的左室压力大上升速率(+dp/dtmax)降低40.37%±2.52 %,左室压力大下降速率(-dp/dtmax)降低41.36%±1.10%;CAR作用于ISO灌流后的离体心脏时,心衰组的+dp/dtmax降低24.73%±3.60%,-dp/dtmax降低22.05%±1.27%,两组比较差异有显著性(P<0.05),结果显示使用CAR后的心功能指标较用PRL后有改善.③CAR作用于离体心脏时,心衰组的+dp/dtmax增加41.57%±14.98%,-dp/dt增加33.39%±6.41%;特异性的β3AR阻滞剂SR59230A作用于心衰的离体心脏时+dp/dtmax增加45.75%±2.64%,-dp/dtmax增加42.81%±9.62%,心功能均有改善,两组比较差异无显著性(P>0.05).结论 CAR治疗心衰的另一种机制可能是通过阻断β3AR发挥作用的.
