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急性低氧对大鼠微血管反应性及抗氧化酶的影响
目的:探讨不同急性低氧条件下对肠系膜微动脉血管反应性和抗氧化酶的影响.方法:实验采用给予大鼠吸入含氧量为12.5%和8.5%的氮氧混合气体,观察急性低氧后肠系膜微动脉血管口径、血流速度和血中谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和活性氧(ROS)含量的变化.结果:肠系膜微动脉血管口径随急性低氧时间延长而逐渐增大,而血液流速却减慢(P<0.01,P<0.05);SOD、CAT和GSH-PX活力明显下降,ROS含量增加(P<0.01,P<0.05).结论:急性低氧可使肠系膜微动脉管径变大和血液流速减慢;同时体内抗氧化酶活性减弱,这可能与自由基产生增加有关.
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党参硒多糖对微血管反应性及抗氧化酶影响
目的 探讨党参硒多糖对急性低氧条件下肠系膜微动脉血管反应性和抗氧化酶的影响.方法 SD大鼠用党参硒多糖处理后,造成低氧,观察肠系膜微动脉血管口径、血流速度和血浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和活性氧(ROS)含量的变化.结果 治疗组与对照组比较,肠系膜微动脉血管口径变化不大,而血液流速增快,在低氧10,15,20,25 min时分别为(3.27±0.81),(2.97±0.67),(2.74±0.62)mm/s(P<0.01,P<0.05);ROS明显减少为(575.00±14.63)u/mL,(P<0.01),SOD、CAT和GSH-Px活力明显增加,分别为(185.11±13.92)Nu/mL,(75.76±3.22)u/mL,(27.85±3.01)u/mL(P<0.01).结论 急性低氧可使肠系膜微动脉管径变大和血细胞流速减慢,同时体内抗氧化酶活性减弱;而党参硒多糖能增加血细胞流速,提高抗氧化酶活性.
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多沙唑嗪对映体对大鼠肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的作用
目的：分析消旋多沙唑嗪[(±) DOX]、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]和右旋多沙唑嗪[(+) DOX]对大鼠离体肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的阻断作用。方法采用DMT 620 M 微血管张力测定系统,记录苯肾上腺素( Phe)诱发大鼠离体肠系膜动脉第二级和第三级阻力血管的收缩反应,分析(±) DOX及其对映体对α1受体的拮抗参数。结果大鼠肠系膜动脉二级分支的血管内径为(162．5±5．3)μm(n=11),三级分支的内径为(103．1±2．3)μm(n=23)。LabChart软件的标准化程序测算的肠系膜动脉二级分支血管的标准前负荷为(2．93±0．15) mN,三级分支血管的标准前负荷为(2．64±0．10) mN,二者的标准化前负荷差异无显著性(P>0．05)。与标准前负荷相比,二级阻力血管施以5 mN前负荷时,Phe诱发的收缩未见明显改变；当标本的前负荷增加至10 mN、15 mN和20 mN时,Phe诱发的收缩反应的Emax值分别下降了12%、29%和43%(P<0．01)。大鼠肠系膜动脉二级和三级阻力血管分别给予0．001、0．01、0．1μmol ·L-1浓度的(-) DOX或(+) DOX后, Phe量效曲线均右移,Emax值不变；二级阻力血管 Schild plot 分析结果表明,(-) DOX、(+) DOX和(±) DOX非竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应。3者的 pKB 值由小到大的排列顺序是：(-)DOX(7．85±0．09)、(±)DOX(8．53±0．09)、(+)DOX (8．67±0．10)；三级阻力血管 Schild plot 分析结果表明,(-) DOX和(+) DOX在三级分支血管竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应；三者的 pKB 值由小到大,分别为(-) DOX(7．48±0．14)、(+) DOX (8．48±0．10)、(±) DOX (8．68±0．17)。结论在大鼠肠系膜微动脉,(-) DOX阻断α1受体的活性明显低于(+) DOX 和(±) DOX。尽管(+) DOX和(±) DOX阻断α1受体的活性差异无显著性,在血管三级分支(±) DOX的作用有增强的趋势。
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螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠肠系膜微动脉重塑的影响
目的:观察盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜微动脉形态、超微结构和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响.方法:将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只,其中两组分别用螺内酯20 mg/kg/天、缬沙坦30 mg/kg/天溶于饮水中灌胃,连续治疗13周, 对照组不用药,正常饮水,并与WKY大鼠(6只)比较.鼠尾法测量大鼠动脉收缩压;应用计算机图像分析系统,计算大鼠肠系膜微动脉管壁与管腔横截面积比;用透射电镜观察大鼠肠系膜微动脉结构的变化;用RT-PCR方法检测肠系膜微动脉Ⅰ型胶原mRNA水平.结果:实验第13周末,SHR对照组血压明显高于WKY组(P<0.01);缬沙坦组和螺内酯组血压明显低于SHR对照组(P<0.01);缬沙坦组的血压与WKY组接近(P>0.05).螺内酯组和缬沙坦组大鼠肠系膜微动脉的中膜厚度/管腔半径值及中膜面积/管腔面积值仍显著大于WKY组(P<0.05),但较SHR组明显降低(P<0.01).透射电镜见SHR肠系膜动脉壁有大片纤维组织增生,螺内酯组和缬沙坦组肠系膜动脉壁内仅见少许纤维组织增生.螺内酯组和缬沙坦组Ⅰ型胶原mRNA水平明显低于SHR对照组(P<0.01).结论:螺内酯和缬沙坦均能抑制SHR的Ⅰ型胶原合成,表明盐皮质激素受体和AngⅡ受体在高血压阻力血管的重塑中起着重要作用.
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竹节人参提取物对急性低氧大鼠脂质过氧化和微血管反应性的影响
目的:观察竹节人参提取物对急性低氧条件下大鼠脂质过氧化和微血管反应性的影响.方法:SD大鼠随机分为三组:对照组、模型组和竹节人参提取物组.对照组和模型组用生理盐水灌胃处理,竹节人参提取物组用竹节人参提取物灌胃处理30min后,急性低氧模型采用给予大鼠吸入含氧量为12.5%的氮氧混合气体,观察低氧10、15、20、25min时肠系膜微动脉血管口径、血流速度和25min时血中谷光甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和活性氧(ROS)含量的变化.结果:模型组与对照组比较,肠系膜微动脉血管口径增大(P<0.01,P<0.05),而血液流速却减慢(P<0.01,P<0.05),ROS明显增加(P<0.01),SOD、CAT和GSH-px活力明显下降(P<0.01);竹节人参提取物组能明显改善由于急性低氧而引起的上述多数指标(除血管口径外)的变化.结论:急性低氧可使肠系膜徼动脉管径变大和血细胞流速减慢,同时体内抗氧化酶活性减弱;而竹节人参提取物能增加血细胞流速,提高抗氧化能力.
