首页 > 文献资料
-
线粒体凋亡途径在TA2小鼠自发性乳腺癌中的作用
目的:比较TA2小鼠正常乳腺、乳腺癌前病变和乳腺癌组织中细胞增殖和凋亡的情况,通过检测线粒体凋亡途径中Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9在乳腺组织中的表达,初步确定线粒体凋亡途径在TA2小鼠自发乳腺癌中可能发挥的作用.方法:收集正常TA2成年雌鼠的乳腺组织(NC组)和TA2自发性乳腺癌癌前病变组织(SBC-b组)和乳腺癌组织(SBC-t组)采用免疫组化方法检测各组乳腺上皮细胞中PCNA、Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达并计算增殖指数(PI);采用TUNEL方法,检测细胞凋亡并计算凋亡指数(AI);采用Real-timePCR和Westernblot方法检测组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达及mRNA 相对表达水平.结果:免疫组化染色,Real-timePCR以及Westernblot结果一致显示,SBC-b组Bcl-2,Bax,Cas.pase-3和Caspase-9表达均明显高于NC(P<0.01或P<0.05);SBC-t组中除Bcl-2高于NC外,其余蛋白表达均明显低于NC(P<0.01)但bcl-2,bax和Caspase-3mRNA表达均显著高于NC(P<0.01),Caspase-9mRNA略高于NC,但无统计学意义(P>0.05).结论:线粒体途径可能参与了TA2鼠自发性乳腺癌的发生,其通过刺激部分乳腺上皮细胞凋亡,破坏了TA2小鼠乳腺上皮细胞增殖和凋亡的平衡,以致乳腺癌发生.
-
妊娠及分娩后TA2小鼠T细胞亚群及IL-2水平变化在自发乳腺癌中的作用
目的:观察自发乳腺癌和妊娠及分娩后不同时间,TA2小鼠T细胞亚群及IL-2水平的变化,探讨妊娠及分娩在TA2小鼠自发乳腺癌中可能发挥的作用.方法:将TA2小鼠分为正常未妊娠组、自发瘤组、妊娠5、10、20天组和分娩后1、7、14、21天共9组,采用流式细胞术、ELISA等方法,测定小鼠脾脏CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群,计算CD4/CD8,并测定血清IL-2水平.结果:与正常未妊娠组比较,TA2小鼠妊娠及分娩后不同时间内CD3+T细胞亚群百分比均有下降(P<0.01),在妊娠10天下降至低(P<0.01),CD4+细胞百分比、CD4+/CD8+在妊娠20天降至低(P<0.01;P<0.05),而CD8+细胞百分比升至高(P<0.01).与自发瘤组比较,除妊娠10天CD3+T细胞亚群百分比与荷瘤小鼠无明显差别外,其他各组均高于自发瘤组(P<0.05或P<0.01);妊娠期各组CD4+、CD8+、CD4/CD8均与自发瘤组无差别.IL-2在妊娠期间有所下降,以10天和20天组下降显著(P<0.05),分娩后1天恢复至正常未妊娠时水平,但在分娩后7、14、21天又逐渐下降,在分娩后21天明显低于正常未妊娠组(P<0.01),甚至与自发瘤组接近(P<0.01).结论:妊娠和分娩在一定程度上会影响TA2小鼠T细胞亚群分布和IL-2水平的变化,使其细胞免疫功能受抑制,成为TA2小鼠自发性乳腺癌发生的可能诱因之一.
-
17-DMAG抑制津白Ⅱ小鼠乳腺癌肝脾转移的实验研究及其相关机制
目的:动态观察HSPgO抑制剂17-dimethylaminoethylamino-17-demethoxygeldanamycin hydrochloride对津白Ⅱ小鼠高转移性乳腺癌生长及肝脾转移的抑制作用,并初步探讨其相关机制.方法:TA2小鼠40只,随机分为实验组和对照组,20只/组,自小鼠鼠鼷部接种TA2小鼠高转移性乳腺癌细胞,1x105/只.接种肿瘤后第4天于小鼠腹腔给予17-DMAG,1mg/(只·次),2次/周,于接种后17天和24天实验组和对照组各处死10只小鼠,收集小鼠移植瘤、肝和脾组织,留取部分新鲜组织进行Real-timePCR,检测实验组和对照组肿瘤组织中MMP-7、MMP-9mRNA的表达差别.剩余组织10%福尔马林固定后HE染色及基质金属蛋白酶-7的免疫组织化学染色.结果:接种肿瘤后第17天实验组的肿瘤体积明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组16只小鼠中肝转移5例,脾脏转移13例.对照组13只小鼠中肝转移13例,脾脏转移12例;实验组小鼠肝转移例数较对照组明显下降(P
-
Wnt信号通路相关蛋白在TA2小鼠自发性乳腺癌生成中的作用
目的：研究Wnt信号通路相关蛋白在TA2小鼠自发性乳腺癌生成中的作用。方法收集5例正常TA2小鼠的乳腺组织、5例自发性成瘤TA2小鼠的肿瘤组织及5例肿瘤对侧的乳腺癌前病变组织,用免疫组织化学方法检测 TA2小鼠正常乳腺组织、自发性成瘤TA2小鼠乳腺癌前病变组织及肿瘤组织中Wnt1、Wnt5a、β-catenin蛋白的表达。结果①免疫组织化学检测结果显示：Wnt1、Wnt5a在小鼠正常乳腺组织中为阴性表达,在自发性成瘤小鼠乳腺癌前病变和乳腺癌组织胞质和细胞核中均有表达,且在自发性成瘤小鼠乳腺癌前病变的表达强度高于在乳腺癌组织中的表达。β-catenin在正常小鼠乳腺组织主要在细胞膜上表达,在自发性成瘤TA2小鼠乳腺癌前病变组织及肿瘤组织胞质中均有异常表达,且在肿瘤组织的表达强度高于其在癌前病变组织中的表达。② Wnt1、Wnt5a、β-catenin在正常乳腺组、自发性成瘤小鼠乳腺癌前病变组、肿瘤组中的阳性细胞表达率分别为(4．46±3．57)%、(96．50±6．30)%、(90．00±1．17)%、(2．27±4．55)%、(96．24±6．00)%、(95．90±4．32)%、(4．78±3．57)%、(60．59±5．63)%、(84．87±2．56)%,三者在自发性成瘤小鼠乳腺癌前病变组、肿瘤组中的阳性细胞表达率与正常乳腺比较,差异有统计学意义( P <0．01)。Wnt1、Wnt5a在癌前病变组织中的阳性细胞表达率均高于肿瘤组织,Wnt1比较差异有统计学意义(P<0．05),Wnt5a比较差异无统计学意义( P>0．05)。β-catenin在癌前病变组织中的阳性细胞表达率低于肿瘤组织,差异有统计学意义(P<0．05)。结论 Wnt1、Wnt5a、β-catenin在TA2小鼠自发性乳腺癌生成过程中起促进作用。
