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桧木醇诱导人肾透明细胞癌786-O细胞凋亡及其机制研究
目的：探讨桧木醇（hinokitiol）对人肾透明细胞癌786-O细胞株的增殖抑制作用及诱导凋亡效应，初步阐明其机制。方法：采用CCK-8法检测桧木醇对肾癌786-O细胞增殖的抑制作用；流式细胞术检测细胞凋亡情况；转染EGFP-LC3后镜下观察细胞自噬状态；采用Western blot对细胞Caspase-3剪切体、LC3和P62蛋白表达量进行检测。结果：桧木醇可以显著抑制肾癌786-O细胞增殖，通过激活Caspase途径诱导细胞凋亡。桧木醇诱导肾癌786-O细胞发生自噬，LC3蛋白表达显著上调，而P62蛋白表达下调。结论：桧木醇可显著抑制肾癌786-O细胞的增殖并通过过度激活细胞自噬促进肾癌细胞凋亡。
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桧木醇激活膀胱癌J82细胞自噬诱导细胞凋亡
背景与目的：膀胱癌是我国常见的泌尿系统恶性肿瘤，近年来发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。本研究旨在探讨桧木醇对人膀胱癌J82细胞增殖、凋亡及自噬的作用，并初步阐明其作用机制。方法：采用CCK-8法检测细胞的增殖活力，采用流式细胞术检测细胞的凋亡状态，采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测cleaved caspase 3、LC3及P62蛋白的表达，转染EGFP-LC3后在激光共聚焦显微镜下观察细胞自噬状态。结果：桧木醇能够显著抑制J82细胞的增殖活力，通过激活caspase途径诱导肿瘤细胞凋亡， Z-VAD-FMK能够部分抑制桧木醇的凋亡诱导作用。桧木醇能够激活J82细胞发生自噬，上调LC3蛋白的表达，下调P62蛋白的表达。3-MA抑制自噬之后能够部分逆转桧木醇的抗肿瘤作用。结论：桧木醇可以显著抑制J82细胞增殖并通过过度激活自噬促进膀胱癌细胞凋亡。
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桧木醇对肾癌786-O 细胞增殖及相关细胞因子的影响
目的：从体外水平研究桧木醇（hinokitio1）的抗肾癌作用，探讨其作用机制。方法采用MTT法和流式细胞术检测桧木醇对肾癌786-O细胞增殖的抑制作用和促凋亡作用的影响；采用Western-blot检测桧木醇对人肾癌786-O细胞Caspase-3剪切体、LC3和P62蛋白表达水平的影响。以3-MA验证其抗癌作用与自噬作用的关系。结果桧木醇对肾癌786-O细胞增殖有显著抑制作用，主要是通过激活Caspase 途径对细胞凋亡进行诱导。同时桧木醇可以对肾癌786-O细胞进行诱导自噬发生，使LC3蛋白的表达量出现显著上调，而P62蛋白表达则显著下调。结论桧木醇能够显著抑制肾癌786-O细胞的增殖，而且可以通过过度激活细胞自噬促进肾癌细胞凋亡。
