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影像学评估代谢性及内分泌性骨软化的作用和限度
目的:探讨代谢性及内分泌性骨病所致骨质软化的一些影像学表现的成因及其在诊断和鉴别诊断上的意义.方法:收集X线平片上具有骨质软化表现的病例36例,进行骨结构及骨密度的影像学分析.对3例夹心椎病人进行随访观察.1例病人行骨组织形态计量学检查.结果:所有病例均有不同程度的骨弯曲变形和骨密度异常.骨密度异常包括骨密度减低和骨密度增高.骨密度减低见于所有病例的不同部位,分全身性及部分性.骨密度增高以椎体表现明显,分弥漫性密度增高及夹心椎2种.4例病人平片示双手指骨营养孔增大.2例未经恰当治疗病人分别于7个月和6年后出现夹心椎,1例经治疗4年后夹心椎表现消失.1例病人骨组织形态计量学检查诊断为骨质软化.结论:对影像学评估类骨质的能力以及骨质软化与骨质疏松的骨小梁影像学表现不同的原因作了进一步解释;夹心椎是代谢性及内分泌性骨病较常见的影像学表现,虽无诊断特异性,但可以反映病情的发展情况,可作为临床随访观察病情疗效的指标之一;骨营养孔增大可能是骨质软化的一个重要提示征象.
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石骨症1例报告
患者，男，7岁，以自觉双下肢疼痛1年余，加重2月为主诉来诊。查体见颔下、腋下、腹股沟淋巴结肿大，心肺无异常，肝脏肋下4cm，脾脏可触及，四肢压痛。父母非近亲结婚，家族史不详。摄骨盆、头颅、双下肢、脊椎X线片示，骨盆诸骨密度普遍增高，髂骨的致密带与髂骨嵴平行，呈同心弧状排列，如“年轮状”；颅底骨致密增厚，尤以蝶骨明显，前后床突致密增厚呈柱状，双胫腓骨及股骨普遍性硬化，髓腔骺板及骨小梁结构不清；脊柱的所有椎体上下缘均增厚致密，中间夹以松质骨，形似“夹心蛋糕”而称“夹心椎”（图2）。 讨论该病病因目前尚不清楚，可能与遗传或破骨细胞缺陷及骨代谢紊乱有关。其病理改变主要为骨骼系统内钙化软骨吸收障碍，而影响正常化骨过程：造成软骨内成骨或小范围膜内成骨，导致骨皮质增厚，骨松质致密不全，髓腔缩小甚至闭塞。这种弥漫性骨内硬化状态以颅骨、肋骨及长管状骨为著，脊柱次之。在椎体由于上、下软骨板富于血液供应，在钙化不足的情况下，椎体边缘较中心部能抑制破骨细胞活动，导致椎体上下缘密度增高，呈“夹心椎”。由于髓腔闭塞影响造血系统，而导致髓外造血器官肝、脾及淋巴结肿大。
