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环氧合酶-2与核因子-κB在人动脉粥样硬化病变中的表达及机制探讨
[目的]了解环氧合酶.2与核因子-κB在人动脉粥样硬化病变不同阶段的表达和相关性以及环氧合酶-2可能通过核因子-κB途径促进动脉粥样硬化病变的进程.[方法]用免疫组化法检测环氧合酶.2与核因子-κB在动脉粥样硬化不同阶段中的细胞定位及阳性面积百分比.在培养的人脐动脉平滑肌细胞中,用逆转录聚合酶链法和细胞免疫化学染色法检测核因子-κB特异性阻断剂PDTC作用后血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达.[结果]环氧合酶.2与核因子-κB可见于AS病变中的巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞,在斑块肩部尤明显;早期和晚期病变环氧合酶-2与核因子-κB的阳性面积百分比均明显高于正常(P＜0.05),晚期病变表达高;晚期病变中易损斑块环氧合酶-2与核因子.KB的表达又明显高于稳定斑块;二者的表达存在相关性(r=0.296,P＜0.05);在细胞实验中,PDTC可明显阻断血管紧张素Ⅱ诱导的人血管平滑肌细胞中环氧合酶-2mRNA和蛋白的表达(P＜0.05).[结论]环氧合酶.2参与动脉粥样硬化病变过程,而这一过程至少部分由核因子-κB途径介导;环氧合酶-2抑制剂与核因子-κB阻断剂均可能成为治疗动脉粥样硬化的新方法.
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转染环氧合酶-2反义寡核苷酸对骨肉瘤细胞侵袭性的抑制作用
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)反义寡核苷酸(ODNs)对人骨肉瘤细胞株OS-732侵袭性的抑制作用及其机制.方法 设计和合成COX-2反义寡核苷酸,体外转染骨肉瘤OS-732细胞,逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot证实转染效果.改良Boyden-transwell方法观察肿瘤细胞侵袋抑制率,RT-PCR方法研究转染COX-2反义ODNs对OS-732细胞尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体(uPA、uPAR)mRNA表达的影响.结果 转染COX-2反义ODNs的细胞COX-2核酸、蛋白表达水平显著降低.转染组细胞侵袭能力显著降低,呈浓度依赖性.转染组细胞uPA、uPAR的mRNA表达水平显著降低(P<0.01).结论 COX-2反义ODNs对OS-732细胞侵袭能力有明显抑制作用,其对uPA、uPAR表达的下调是主要作用机制.
