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2型糖尿病大鼠脑组织EGFL-7的表达及氨基胍和Baicalein对其干预作用
目的：研究人表皮生长因子样结构域蛋白-7（EGFL-7）因子在2型糖尿病大鼠脑组织中的表达以及氨基胍、Baicalein干预后对其影响。方法48只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、氨基胍组、Baicalein组4组，每组12只。正常对照组给予普通饮食喂养；糖尿病组、氨基胍组、Baicalein组采用高脂高糖饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型。造模成功后，氨基胍组、Baicalein组分别给予氨基胍溶液、Baicalein溶液灌胃，剂量均为150 mg/（kg·d），正常对照组、糖尿病组给予等量生理盐水灌胃。16周后，用免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测各组大鼠脑组织EGFL-7的表达。结果免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法均显示，与正常对照组比较，糖尿病组、氨基胍组及Baicalein组EGFL-7的表达均明显增加（P<0.01），与糖尿病组比较，氨基胍组、Baicalein组EGFL7表达明显降低（P<0.01），Baicalein组与氨基胍组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论EGFL-7可能参与糖尿病大鼠脑血管增生与重塑，氨基胍、Baicalein在一定程度上抑制其血管增生，其抑制作用可能是通过降低EGFL-7表达来实现的。
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Baicalein抑制人血管内皮细胞ECV-304的增殖和迁移
目的探讨选择性12-脂氧酶抑制剂baicalein对血管内皮细胞增殖和移行的抑制作用.方法采用倒置显微镜、光镜、流式细胞仪进行细胞周期分析、MTT检测、缺损闭合实验观察分析不同浓度baicalein作用后,人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞形态、增殖和迁移的变化.结果 (1)不同浓度(0.1～100μM)的baicalein处理ECV-304细胞24～120 h后或一定浓度(30μM)的baicalein处理ECV-304细胞不同时间(1～6d)后,内皮细胞变形,有不同程度的变性、坏死,与baicalein的浓度和作用时问成正比;(2)细胞周期分析显示baicalein处理后细胞周期阻滞在G0/G1期,48h时相点为显著;并在G0/G1期前出现高于对照的凋亡峰(Sub-Gl),12h时相点高(10.6%)(P＜0.01);(3)缺损闭合实验baicalein处理组的ECV-304细胞缺损区面积显著大于对照组(P＜0.01).结论选择性12-脂氧酶抑制剂baicalein抑制血管内皮细胞的增殖和迁移,初步证明亦有诱导凋亡的作用,在影响血管生成中有一定意义.
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Baicalein对兔角膜上皮细胞的毒性分析
目的 探讨12-LOX选择性抑制剂baicalein的药物毒性,为baicalein的临床应用提供参考. 方法 体外原代培养兔角膜上皮细胞,加入30μmol/L baicalein继续培养2、4、6 d,MTT法测定细胞抑制率.制作兔角膜上皮缺损模型,同浓度baicalein制成滴眼药局部应用,观察其对在体兔角膜上皮增生和移行的影响.结果30μmol/L baicalein对体外原代培养兔角膜上皮细胞作用2 d的细胞抑制率为2.6%,作m4 d、6 d对细胞生长没有明显的抑制作用.缺损闭合实验显示此浓度baicalein对在体兔角膜上皮细胞的增生和移行无任何影响. 结论 30μmoUL baicalein安全,对兔角膜上皮细胞的生长无影响.
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Baicalein对人脐静脉血管内皮细胞12-脂氧化酶、血管内皮生长因子表达的影响
目的:观察baicalein作用于人脐静脉血管内皮细胞系ECV-304细胞后12-脂氧化酶(12-LOX)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的情况.方法:Baicalein处理培养的第2代血管内皮细胞,实验组分别用1,10,100μmol/L baicalein处理48 h和30 μmol/L的baicalein处理1,2,4,6d.设立空白对照组.RT-PCR检测各组12LOX、VEGF的mRNA表达;Western blot免疫印记法检测各组12 LOX的表达水平.结果:RT-PCR扩增得到单一的产物,与预期的扩增序列大小完全一致,并且Western blot免疫印记法检测得出12-LOX的表达与baicalein的作用时间和作用浓度成反比.结论:血管内皮细胞自身能产生12 LOX、VEGF,它们均是促进新生血管的形成的因素,而baicalein抑制了12-LOX、VGEF的表达,从某一途径抑制新生血管的形成.
