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人胚肺脏文献资料
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二氧化硅刺激矽肺患者肺泡巨噬细胞介导的人胚肺成纤维细胞增殖及对胶原合成分泌的影响
矽肺是由于长期吸入游离二氧化硅(SiO2)粉尘所引起的以硅结节形成及弥漫性肺间质纤维化为主要病变的职业病.矽肺的发病机制,目前认为系人体吸入SiO2粉尘后,激活相应的肺泡巨噬细胞(AM),释放多种细胞因子、生长因子和血管活性物质等,刺激肺成纤维细胞(FB)的增殖,使生成胶原等细胞外基质成分增加,而导致肺纤维化的发生[1].本研究主要探讨SiO2刺激矽肺患者的肺泡巨噬细胞(AM)是否通过介导人胚肺成纤维细胞(FB)增殖与胶原合成,参与矽肺纤维化的发生发展.