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脾气虚变应性鼻炎大鼠鼻中隔黏膜P物质及雌激素受体阳性细胞的表达
目的 观察鼻中隔黏膜P物质(SP)、雌激素受体阳性(Estron Receptor Positive,ER+)细胞在变应性鼻炎大鼠及脾气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中的表达变化,以研究脾气虚证与变应性鼻炎的相关性.方法 以卵清蛋白为变应原建立大鼠变应性鼻炎模型(AR组),饮食不节加劳倦过度综合因素再加上卵清蛋白建立大鼠脾气虚变应性鼻炎模型(脾气虚AR组).取该2组和健康大鼠血清行组胺检测,并取鼻中隔黏膜行常规HE染色,采用免疫组化法检测3组动物鼻中隔黏膜SP、ER+细胞表达.结果 SP、ER+在2组动物中的表达均增高,与AR组相比.脾气虚AR组鼻中隔黏膜SP表达有进一步增强的趋势,但2组间相比较无显著性差异;鼻黏膜ER+细胞数目没有明显变化.结论 SP的表达增加可能是脾气虚型变应性鼻炎病情加重的一个重要原因,而鼻黏膜ER+可能与脾气虚变应性鼻炎大鼠病情加重没有明显关系.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂调控p21WAF1/CIP1启动子乙酰化水平影响乳腺癌MCF-7细胞周期
目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)调控p21WAF1/CIP1启动子乙酰化水平,调节乳腺癌MCF-7细胞周期的分子机制.方法 采用实时定量PCR、Western blot和DNA-ChIP方法测定SAHA对乳腺癌MCF-7细胞周期调控系统的影响;应用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation, ChIP)技术探究SAHA调控p21WAF1/CIP1启动子乙酰化水平的情况.结果 SAHA明显影响乳腺癌细胞周期相关调控因子的表达;在针对p21WAF1/CIP1基因功能的筛查中发现,SAHA可明显诱导p21WAF1/CIP1 mRNA和蛋白的表达,并且可调节p21WAF1/CIP1启动子乙酰化水平.结论 SAHA通过影响p21WAF1/CIP1启动子乙酰化程度调节乳腺癌MCF-7细胞周期的进程.
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组织蛋白酶B在SAHA诱导乳腺癌MCF－7细胞凋亡过程中的调控作用
目的：阐明组织蛋白酶B（cathepsin B， Cat B）在SA－HA诱导的乳腺癌雌激素受体阳性细胞系MCF－7细胞凋亡中的调控作用。方法采用 MTT法检测SAHA对乳腺癌MCF－7细胞生长状况的影响；应用ELISA方法测定SAHA作用于MCF－7细胞后相关蛋白表达变化的情况；通过BioSta－tionIM活细胞工作站实时收集各种处理因素对乳腺癌MCF－7细胞增殖干预的形态学影响；并通过自动细胞分析仪Muse Cell Analyzer分析SAHA对MCF－7细胞活力和细胞凋亡的影响。结果 SAHA能明显抑制乳腺癌MCF－7细胞的增殖，其佳作用浓度为10μmol? L－1，佳作用时间为24 h。ELISA结果表明，SAHA能诱导乳腺癌MCF－7细胞中Cat B的表达。实时活细胞工作站成像实验从形态学上证明， Cat B抑制剂Cystatin C和SAHA联合应用可有效阻止SAHA对MCF－7细胞生长的抑制作用。细胞学实验结果表明，SAHA能使MCF－7细胞活力下降，细胞凋亡发生率明显增高；然而经过Cystatin C处理后的MCF－7细胞活力增加，细胞凋亡发生率下降。结论 Cat B在SAHA诱导乳腺癌雌激素受体阳性细胞MCF－7凋亡过程中具有重要的调控作用。
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SAHA在Leptin诱导的乳腺癌MCF-7细胞增殖过程中的调控作用
目的：为了阐明SAHA调控Leptin诱导的乳腺癌ER+细胞系MCF-7细胞增殖的分子机制,我们采用实时无标记细胞分析系统,动态监测Leptin对MCF-7细胞生长状况的影响。方法通过自动细胞分析仪Muse Cell Analyzer分析Leptin和SAHA对MCF-7细胞活力、细胞凋亡以及细胞周期产生的影响,并应用细胞凋亡抗体芯片测定Leptin和SAHA两种处理因素作用MCF-7细胞后相关凋亡通路分子表达变化的情况。结果低浓度Leptin对MCF-7细胞生长有诱导作用,其浓度为0．625 nmol·L-1时作用效果明显。细胞分析结果表明, SAHA能明显抑制Leptin诱导的MCF-7细胞增殖,经SAHA处理后MCF-7细胞活力明显下降,细胞凋亡率明显增多,细胞被大量阻滞于G0/G1期。凋亡抗体芯片筛查结果发现,SA-HA可明显诱导MCF-7细胞内促凋亡因子Bax、Caspase-3的表达,并且与凋亡产生密切相关的TRAIL DR5、p21CIP1蛋白的表达也明显上升,Claspin、Clusterin、XIAP、Survivin蛋白的表达明显下降,而Leptin对上述蛋白的表达具有相反作用。结论Leptin、SAHA对乳腺癌ER+细胞MCF-7的影响可能与乳腺癌细胞内凋亡通路激活有关,特别是与内源性线粒体凋亡通路引发的Caspase-3释放密切相关。
