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脑梗死患者血栓烷的临床研究
血小板活化是血栓形成的主要原因之一,准确了解患者体内血小板活化程度对血栓的防治具有重要意义.因采血取样及实验操作过程中血小板发生体外活化而影响诸多指标的准确性,11-DH-TXB2是TXB2的体内主要酶代谢产物,不在体外形成[1],主要来源于血小板产生的血栓烷A2(TXA2)[2].因此,11-DH-TXB2是合适的可反映体内TXA2释放水平的物质[1,4],亦是准确反映体内血小板活化水平的敏感特异性指标[5,6].采用酶免疫法、放射免疫法全面系统地观测43例脑梗死患者血浆11-DH-TXB2、TXB2、浓度变化,对比二项指标的敏感特异性,并进一步研究血小板活化程度,持续时间及与脑梗死的病情演变的关系,探讨血小板在脑梗死发生、发展中的作用及其临床价值.
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刺五加干预后新生大鼠缺血缺氧脑组织前列腺素的代谢改变
目的:探讨益气活血中药刺五加对新生大鼠缺血缺氧脑组织前列腺素代谢改变的影响.方法:实验于2003-04/08在延边大学医院儿科疾病研究室进行.取新生7 d的Wistar大鼠36只,随机分成3组:①正常组(n=10):不干预.②缺氧缺血脑病组(n=13):麻醉后结扎左侧颈总动脉,1 h后置于37℃密封缺氧箱内,以2.0～3.0 L/min速度吸入含体积分数为0.08的氧气的气体,持续2 h,制备脑组织缺血缺氧动物模型.③刺五加组(n=13):制备模型同前,模型成功后即刻腹腔注射刺五加(10 mL/kg,5 g/L).3组动物在48 h后取材,用放射免疫分析法测量新生大鼠脑组织中前列腺素血栓素B2,6-酮-前列腺素F1含量变化.结果:实验中6只动物死亡,30只进入结果分析.①脑组织6-酮-前列腺素F1含量:缺氧缺血脑病组显著高于正常组和刺五加组[(22.23±5.95),(13.63±2.50),(10.62±1.40)ng/g,F=11.618,P＜0.01],正常组和刺五加组无差异(P＞0.05).②脑组织血栓素B2含量:缺氧缺血脑病组显著高于正常组和刺五加组[(13.67±2.35),(9.11±0.96),(10.58±1.80)ng/g,F=13.248,P＜0.01],正常组和刺五加组无差异(P＞0.05).结论:缺血缺氧模型脑组织中血栓素B2和6-酮-前列腺素F1含量明显增高,说明存在血栓素及前列腺素代谢紊乱,易形成血栓.刺五加能显著降低脑组织中此两种因子的含量,对缺血缺氧脑组织前列腺素代谢方面有保护作用.
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适量饮酒对健康成年男性血浆TXB2,6-Keto-PGF2a及血小板聚集功能的影响
①目的观察适量饮酒对健康成年男性的血小板聚集功能及血浆血栓素B2(TXB2),6-酮-前列腺素F2a(6-Keto-PGF2a)的影响.②方法将80例健康成年男性随机分成4组,分别空腹饮用矿泉水、啤酒、干红葡萄酒各200 mL,白酒50 mL加矿泉水至200 mL.于饮前及饮后2 h分别测定血小板的聚集率及解聚率,并采血测定血浆TXB2,6-Keto-PGF2a.③结果矿泉水组饮后上述指标无变化(t=0.03～0.84,P>0.05);白酒、啤酒、红葡萄酒组饮后血小板聚集率减低(t=8.12～24.39,P<0.01),解聚率升高(t=28.48～35.22,P<0.01),血浆TXB2降低(t=25.69～89.83,P<0.01),而血浆6-Keto-PGF2a升高(t=21.06～23.29,P<0.01).④结论健康成年男性适量饮酒可减低其血小板聚集功能,降低其血浆TXB2,提高其血浆6-Keto-PGF2a水平.
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脑血栓前期血管内皮细胞损伤研究
目的观察脑栓塞前期血液血管性血友病因子(vWF)、脱氢血栓烷(DH-TXB2)、P-选择素(P-selectin)含量和白细胞DNA的损伤情况,探讨脑血栓前期血管内皮细胞损伤的原因,为预防脑栓塞寻找理论依据.方法采用ELISA法测定血浆vWF、P-选择素及DH-TXB2的含量;碱性单细胞凝胶电泳法检测白细胞DNA损伤,用彗星图像分析系统分析白细胞的彗星率和彗尾DNA百分(%)含量.结果(1)vWF、DH-TXB2和P-选择素在血栓前期显著高于对照组(P＜0.001),与血栓形成后的水平相近(P＜0.05);(2)未发生脑栓塞、脑栓塞前后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA%含量均显著高于对照组(P＜0.01),脑栓塞组患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA%含量与未发生脑栓塞组有显著差异(P＜0.01),脑栓塞前后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA%含量无显著差异(P＞0.01).结论脑栓塞前期血液中白细胞DNA明显损伤,表明微环境存在严重缺氧.由此推测,脑血栓前期血管内皮细胞严重损伤,导致血小板聚集活化释放,缺氧可能是其主要原因之一.
