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血管紧张素2型受体与恶性肿瘤研究进展探讨
血管紧张素2型受体是肾素-血管紧张素系统重要组成部分。本文综述血管紧张素2型受体信号转导通路及其在肿瘤形成、增殖与凋亡、肿瘤血管生成、迁移研究中的相关进展。
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中枢肾素-血管紧张素系统与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是全球共同关注的重大公共卫生课题和日益严重的社会问题,发掘防治AD的新靶标和新药物是当今医药领域亟待破解的难题.越来越多的研究显示,中枢肾素-血管紧张素系统(central rennin-angiotensin system,CRAS)与AD密切相关.根据相关文献报道,综述CRAS中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其受体(angiotensinⅡtype l receptor,AT1R; angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R),血管紧张素Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)及其受体(angiotensinⅡtype 4 receptor,AT4R)以及血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)在AD发生发展中的作用,有可能成为防治AD的新靶标,提出新型抗AD药物开发的新思路.
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坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型和2型受体表达的影响
目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响.方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组；早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4 mg· kg-1 ·d-1)治疗；晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠.测定尿白蛋白排泄率、血压和糖耐量,计算总肾小球面积(WGA)、肾小球丛面积(GTA),细胞外系膜基质面积(ECMA)和肾小球内细胞核数目(NIGCN).免疫荧光和免疫组化染色检测肾脏中AT1和AT2的表达.结果:8周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率显著增加[( 427.49±89.37) mg/g vs.(9.54±3.25) mg/g,P＜0.01],WGA、GTA、ECMA和NIGCN增多,肾小球内AT1的表达增加,AT2的表达减少.坎地沙坦治疗显著减少KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率[早期治疗组(32.18±9.41)mg/g,晚期治疗组(53.20±7.26) mg/g,P＜0.01],减轻肾脏病理损害,抑制AT1的表达,上调AT2的表达,早期治疗组和晚期治疗组的作用无显著性差异.结论:KK/Ta小鼠肾脏中AT1受体表达增加,AT2受体表达减少.坎地沙坦治疗能够抑制AT1受体、上调AT2受体的表达,发挥其减少白蛋白尿,减轻糖尿病肾病病理损害的肾脏保护作用.
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AT2受体与血管新生内膜形成
血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是心血管系统的重要活性物质,通过组织局部的特异性受体发挥作用.根据其受体的药理学和生物学特性的不同,目前分为4个亚型:AT1R、AT2R、AT3R和AT4R.在人体主要存在AT1R和AT2R亚型.近年来,对AT2R认识不断深入,其作用机制也备受关注.大量研究发现在许多方面AT2R所介导的生物学效应与AT1R相拮抗[1],提示对心血管系统生长发育、功能的平衡稳定以及疾病的发生发展过程都有重要的生物学意义.本文对AT2R的生物学特性、功能及其与血管新生内膜、再狭窄的研究进展做一综述.
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脉冲电场介导AT2R基因在血管局部表达及其对血管新生内膜的影响
目的 研究脉冲电场对血管紧张素2型受体(AT2R)基因在血管局部表达的作用,探讨AT2R基因在体转染对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的作用.方法 大鼠颈动脉球囊损伤后,用脉冲电穿孔法介导AT2R cDNA真核表达质粒或空质粒载体在动脉局部表达,于术后3、7 d和21 d用免疫组织化学、HE染色等方法,进行AT2R在颈动脉壁中表达的变化及定量组织形态学分析.结果 免疫组织化学染色结果显示:脉冲电场介导AT2R cDNA真核表达质粒表达后,3d时可见内膜、中膜、外膜大量AT2R的棕色阳性着色,7d时可见少量棕色阳性着色,21d棕色阳性着色几乎消失,未转染组及空质粒转染组未见AT2R的棕色阳性着色,表明脉冲电穿孔能有效导人AT2R基因,并在动脉壁获得稳定表达.在21 d时,AT2R cDNA真核表达质粒组的内膜面积与中膜面积比显著低于未转染组和空质粒载体组[分别为(0.76±0.08),(1.39±0.08),(1.32±0.10),P<0.01],空质粒转染组和未转染组间无统计学差异(P>0.01).结论 脉冲电穿孔可介导AT2R基因在血管局部有效表达,AT2R在体转染可抑制球囊损伤后大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖和新生内膜增生.
