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巨噬细胞炎症蛋白与呼吸机所致肺损伤
呼吸机所致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)是机械通气过程中的严重的并发症,也是促使患者病情加重和死亡的重要因素.巨噬细胞炎症蛋白(macrophage inflammatory protein,MIP)是近年来发现的一种参与机体炎症反应和免疫反应的趋化性细胞因子,其在VILI中的作用日益受到人们的关注,文献报道越来越多.本文就其分子结构、细胞来源、生物学活性、自身表达调节以及与VILI的关系作一综述.
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血小板耗竭在大鼠呼吸机诱导肺损伤中的保护作用
目的:探讨血小板耗竭是否对大鼠呼吸机诱导的肺损伤存在保护作用.方法:实验大鼠随机分成对照组(C组)、低压机械通气组(L组)、高压机械通气组(H组)和高压机械通气合并血小板耗竭组(P组).低压和高压机械通气参数分别为吸气压力(PIP) 1.5kPa、呼气末正压(PEEP) 0.2 kPa和PIP 3.0 kPa、PEEP 0 kPa.腹腔注射兔抗鼠血小板血清用于耗竭血小板.所有实验大鼠均检测动脉血气分析,肺组织干/湿比(W/D)、肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和组织形态学.结果:H组大鼠相比C组氧合能力更差[PaO2(6.10±1.74) kPa与(15.12±1.23) kPa(P＜0.05)],P组相对H组氧合能力有所改善[PaO2(11.08±1.44) kPa与(6.10±1.74) kPa(P＜0.05)].相比C组,H组大鼠肺组织损伤明显,表现为W/D更高[4.44±0.37与2.12±0.55(P＜0.05)],MDA[(3.21±0.4) nmol/g与(1.22±0.26) nmol/g(P＜0.05)]和[MPO(5.45±1.14) U/g与(3.34±0.59)U/g(P＜0.05)]浓度更高,而P组肺损伤显著改善[W/D 3.23±0.51与4.44±0.37(P＜0.05)];MDA(2.57±0.34) nmol/L与(3.21±0.4)nmol/l(P＜0.05);MPO (4.63±0.85)U/g与(5.45±1.14)U/g(P＜0.05).肺组织形态学检查P组相对H组,肺水肿程度显著下降(P＜0.05).结论:血小板耗竭能够显著改善大鼠呼吸机诱导的肺损伤严重程度.
