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竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响
目的 研究竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注(LIR)后心肌损伤的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组各10只.对照组和模型组用生理盐水灌胃处理,治疗组用竹节人参提取物灌胃处理,4周后观察3组再灌注4h后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压大变化速率(±dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的变化;血中乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)含量的变化.结果 与模型组比较,治疗组LVSP和±dp/dtmax增高(P<0.05和P<0.01);SOD和GSH-Px活性增高,MDA含量减少,LDH、α-HBDH和CK均降低(P<0.05和P<0.01).结论 竹节人参提取物对LIR后心肌损伤有明显的保护作用.
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肾上腺髓质素对大鼠肢体缺血再灌注后肺组织损伤的影响
①目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)在大鼠肢体缺血再灌注后肺组织损伤中的作用.②方法 采用大鼠肢体缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为对照组(C组)、肢体缺血再灌注组(IR组)与CGRP8-37(ADM受体阻断剂)+IR组,每组10只.分别测定各组动物动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),血浆ADM,肺湿干比(W/D)及肺组织中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)的含量,超氧化物歧化酶(SOD).③结果 IR组与对照组比较,PaO2降低,血浆ADM和肺组织MDA、XOD、MPO含量升高,肺组织SOD含量下降(P<0.05).CGRP8-37+IR 组较IR组各项损伤指标加重(P<0.05).④结论 大鼠LIR后可引起急性肺损伤,机体的氧化应激状态可能是其发生机制之一;肾上腺髓质素可能参与了该过程.
关键词： 肢体缺血/再灌注 肾上腺髓质素 降钙素基因相关肽8-37 急性肺损伤 -
外源性H2S吸入对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的保护作用研究
目的 研究外源性H2S吸入对大鼠双下肢缺血/再灌注后心肌损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠23只,随机分为三组:①正常对照组( C组,8只);②缺血/再灌注组(I/R组,8只):应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血/再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h.③H2S吸入组(H2S组,7只):大鼠双下肢缺血4 h,再灌注时给予含80 ppm H2S的合成空气持续吸入4 h.观察各组大鼠心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白-T(TnT)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、MPO、TNF-α水平的变化.以免疫组化法观察心肌细胞TNF-α的表达.结果 与C组比较,I/R组血浆CK-MB、TnT、MPO、TNF-α及心肌MPO、TNF-α水平明显上升(P＜0.05),血浆H2S及心肌CSE活性明显下降(P＜0.05),H2S吸入后血浆H2S及心肌CSE活性明显升高;同时,血浆CK-MB、TnT、MPO、TNF-α及心肌MPO、TNF-α水平明显降低(P＜0.05).心肌病理提示I/R组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,H2S吸入后心肌损伤明显减轻.心肌TNF-α免疫组化提示I/R组心肌胞浆棕色染色颗粒较C组明显增多,H2S吸入后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少.结论 外源性H2S吸入可以通过降低炎细胞浸润及炎性细胞因子激活而对骨骼肌缺血/再灌注的心肌损伤发挥保护作用.
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肢体缺血/再灌注损伤诱发大鼠小肠组织自噬的机制研究
目的 观察大鼠肢体缺血/再灌注损伤(limb ischemia/reperfusion injury,LI/RI)对小肠组织自噬的影响. 方法 采用大鼠LI/RI模型,将雄性SD大鼠48只按随机数字表法随机分为两组(每组24只):假手术组(S组)和缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组,两组分别再分为再灌注0(T0)、2(T2)、4(T4)、8 h(T8)4个亚组,每亚组6只.I/R组阻断血流3h后再灌注,S组不阻断血流,分别于上述4个时点测定各组血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,荧光显微镜下观察小肠细胞自噬小体,聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测自噬相关基因Beclin1、Atg5的mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬标志蛋白LC3蛋白的表达水平. 结果 I/R组T2、T4、T8时点血清LDH分别为[(4 623±397)、(5046±413)、(4 762±431) U/L](P<0.05),与S组相同时点比较,分别升高约78％、87％、81％;I/R组荧光显微镜下单位面积自噬小体与S组比较明显增加;I/R组T2、T4、T8时点Beclin1表达增加,与S组比较,分别增加约42％、69％、33％(P<0.05);I/R组T2、T4、T8时点Atg5表达增加,与S组比较,分别增加约80％、121％、73％(P＜0.01);I/R组T2、T4、T8时点LC3表达增加,与S组比较,LC3Ⅱ与LC3I的比值分别增加约169％、186％、176％(P＜0.01). 结论 LI/RI可致大鼠小肠组织自噬水平增加.
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肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状
肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.
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肢体缺血/再灌注诱发大鼠心脏血红素氧合酶1的表达
目的观察后肢体缺血/再灌注是否诱发心脏血红素氧合酶1hO-1)的表达。方法在氨基甲酸乙脂麻醉大鼠行后肢体缺血/再灌注后，测量心脏组织中丙二醛的含量和超氧歧化酶d)的活性；并应用Norhern和Western杂交方法分别检hO-1mRNA和蛋白的表达情况。结果在肢体缺血/再灌注过程中，心脏中的丙二醛含量增加，而超氧歧化酶的活性降低；单纯肢体缺血并不引起心脏血红素氧合酶1mRNA和蛋白表达的变化，但缺血/再灌注增强心脏血红素氧合酶1mRNA和蛋白表达。结论肢体缺血/再灌注不仅提高心脏中丙二醛的含量，降低超氧歧化酶的活性；而且上调血红素氧合酶1在心脏的表达。
