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GSK3抑制剂文献资料
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GSK3在抑郁症发病机制中的研究进展
尽管锂制剂在临床上使用了几十年,但其确切机制并不清楚.人们通过研究认识到锂可能是通过抑制糖原合成酶激酶3 (glycogen synthase kinase 3,GSK3)而发挥抗抑郁作用的.锂可以调控GSK3下游的许多分子,许多抗抑郁类药物可以调控GSK3的信号.使用药理方法或基因沉默方法抑制GSK3均具有稳定情绪、抵抗抑郁的作用,这些研究表明GSK3可能是抗抑郁的潜在靶点.近些年来对GSK3在神经生物学中的作用机制的研究进一步证实了锂可能是通过作用于GSK3来达到治疗目的的.如GSK3可以调节生物体应激反应、炎症反应、神经发生、5-羟色胺(5-hydroxytryptamin,5-HT)传递过程,并参与生物周期节律的调控.因此,特异的GSK3抑制剂能否在临床上发挥抗抑郁作用有待进一步研究.该文对GSK3在应激反应、炎症反应、神经发生、5-HT传递过程以及生物周期节律这五个方面对抑郁发病机制的研究进行了综述.
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糖原合成激酶3:一个治疗阿尔采末病潜在的药物新靶点
糖原合成激酶3(GSK3)是普遍存在于细胞内的一种丝/苏氨酸蛋白激酶,其活性受到磷酸化、结合蛋白、细胞内定位等机制的调节.GSK3底物众多,其功能与细胞的存活与凋亡,结构与能动性以及细胞内众多信号传导通路密切相关.GSK3的异常表达与阿尔采末病(AD)的发病机制、病理表现及治疗有着密切的关系.这为GSK3抑制剂开发成为治疗AD的药物提供了可能.GSK3已成为治疗AD药物作用的一个重要的潜在的靶点.
