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益脑胶囊治疗阿尔茨海默病大鼠模型病理改变的研究
目的 观察益脑胶囊治疗AlCl3鞘内注射对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆功能及病理改变,探讨其对AD大鼠的治疗机制.方法 SD大鼠鞘内注射AlCl3,5 d后拔管,末次注药28 d后采用一次性避暗回避实验及病理学观察判断造模成功,益脑胶囊灌胃6个月后处死3组大鼠观察海马CA1区、顶叶皮层神经元形态、分布及利用免疫组化及原位杂交技术观察β-AP、β-APP、tau蛋白的阳性表达改变.结果 AD模型组在避暗回避实验中错误次数增多,潜伏期缩短,免疫组化染色及原位杂交后β-AP、β-APP、tau蛋白阳性表达明显增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 益脑胶囊中人参皂甙及五味子酚抗氧化损伤作用可能是改善AD大鼠学习、记忆能力及病理改变的机制之一.
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急性脑血管病患者血浆中β-淀粉样蛋白含量测定的临床意义
目的探讨急性脑血管病与β-Ap的量变关系,测定其血浆中含量的临床意义.方法采用平衡饱和放射免疫法测定脑出血病36例、脑梗死组45例,健康对照组20例,测定其血浆中β-淀粉样蛋白的含量.结果脑出血组β-Ap含量(1.6 272±0.4 190)ng/ml;脑梗死组:β-Ap含量(1.7¨7±0.3 570)ng/ml;健康对照组:(1.2108±0.3373)ng/ml.脑出血组与脑梗死组之间无显著性差异,但两组均高于正常对照组,并且有显著性差异(P＜0.05).结论急性脑血管病患者β-Ap水平明显高于健康对照组,并且随病情加重其含量有增高趋势,一定程度上说明脑血管病的严重程度.
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老年性痴呆大鼠模型建立的研究
目的研制并建立同时具备老年斑、神经纤维缠结两大病理特征形成过程的AD大鼠模型.方法将D半乳糖皮下注射和鹅膏蕈酸脑组织定向注射相结合作用于大鼠,分别采用Y-电迷路和免疫组化方法,检测造模大鼠学习记忆和脑组织β-AP含量、磷酸化tau蛋白水平.结果造模大鼠学习记忆成绩下降,脑组织β-AP含量增多,磷酸化tau蛋白水平增高.结论造模大鼠同时具备学习记忆障碍,脑组织β-AP含量增多和磷酸化tau蛋白水平增高及胆碱能功能下降等特征,为目前较为理想的AD模型之一.
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针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中β - AP、Tau蛋白表达的影响
目的:探讨针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中β- AP、Tau蛋白表达影响.方法:对动物模型,选取百会、大椎、肾俞、太溪、足三里等穴,运用电针仪刺激20 min,强度以大鼠肢体轻度抖动为度.结果:模型组与空白对照组相比,大鼠体质量有显著性差异(P＜0.05),大鼠脑组织中β - AP含量明显增高,(P＜0.01),模型组Tau蛋白含量明显增多(P＜0.01);针刺组与模型组比较,大鼠体质量减轻无明显变化(P＞0.05),提示针刺干预对改善老年痴呆大鼠体质量减轻症状疗效并不显著,大鼠脑组织中β - AP含量明显下降(P＜0.01);针刺组Tau蛋白含量显著降低(P＜0.01).结论:针刺能够阻断β-淀粉样多肽合成和沉积,并能抑制微管理相关蛋白Tau蛋白表达,其机制有待进一步研究.
