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  • 脓毒症患儿Th1、Th2细胞变化及临床意义

    作者:刘建华;李兰凤;魏艳苏

    目的 探讨脓毒症患儿Th1、Th2细胞变化.方法 对重度脓毒症患儿8例,脓毒症患儿20例与健康对照组10例,采用流式细胞技术测定外周血CD+4细胞中Th1、Th2细胞百分比和Th1/Th2比值.结果 重度脓毒症组Th1细胞、Th1/Th2明显低于脓毒症组和对照组.Th2细胞明显高于脓毒症组和对照组,与对照组相比,脓毒症组Th1细胞明显降低,但Th2细胞和Th1/Th2比值差异无显著性.结论 严重感染患者存在Th1、Th2细胞失衡,Th2细胞和抗炎反应占优势是导致感染加剧和多器官功能障碍综合征(MODS)的主要原因.

  • 慢性乙型肝炎患者CD4/CCR5、CD4/CD30细胞亚群失衡研究

    作者:颜学兵;张萍;吴文漪

    目的研究辅助性T细胞亚群(Th)在慢性乙型肝炎(CHB)发病机制中的作用,寻找治疗CHB的新方法.方法用流式细胞仪对20例正常人(NC组)及20例CHB患者外周血单核细胞(PBMC)经植物血凝素(PHA)培养前后的Th1、Th2水平进行了检测,Th1、Th2细胞表面特异性标志分别为CD4/CCR5、CD4/CD30.结果培养前,Th1在NC组与CHB组无明显差别(P>0.05),CHB组Th2明显高于NC组,同时CHB组及NC组Th1均明显高于Th2(P<0.05);培养后,NC组的Th1较培养前明显减少(P<0.05),而NC组的Th2、CHB组的Th1及Th2较培养前均明显增加(P<0.05),而以CHB组的Th2增加更明显;培养后,CHB组Th1、Th2均高于NC组(P<0.05),而CHB组及NC组的Th1与Th2之间则无明显差别(P>0.05);培养前CHB组明显低于NC组(P<0.05),而培养后CHB组高于NC组(P<0.05),2组培养后Th1/Th2均明显低于培养前(P<0.05).结论 CHB患者体内Th细胞亚群的应答模式与正常人群存在一定的差异;Th1向Th2细胞的漂移与乙型肝炎的慢性化及反复肝损伤有一定的关系.

  • SLE患者性激素水平与Th1/Th2的免疫应答

    作者:卢志明;车至香;孙汶生;李桂琴

    内分泌功能异常是SLE患者发病的重要原因之一,辅助T细胞亚群(Th1/Th2)在SLE患者中失衡,发生向Th2漂移的现象,性激素作为免疫调节剂对Th1/Th2的免疫应答起着重要的调节作用.

  • Th1/Th2细胞对再生障碍性贫血CD34+细胞体外扩增和集落形成的影响

    作者:张涛;孙秉中;陈协群;朱华锋;乔庆大

    目的:探讨Th1/Th2细胞平衡偏离及平衡回复对重型再生障碍性贫血(sAA)骨髓CD34+细胞体外扩增和集落生成的影响.方法:以1例确诊的sAA患者为研究对象.(1)分离骨髓单个核细胞,用免疫磁珠法富集CD34+细胞、CD4+(Th)细胞.(2)以流式细胞术(FCM)检测CD4+细胞中Th1、Th2细胞比例.(3)扩增CD34+细胞并再次富集以获足量CD34+细胞,分为4组:对照组;Th细胞作用组;Th细胞+IFN-γ作用组;Th细胞+IL-4作用组.(4)各组扩增培养10 d,继以集落生成试验,测定各组CD34+细胞扩增率和集落产率.(5)患者经免疫抑制治疗后随访,用FCM监测Th1/Th2细胞比.结果:(1)患者经5个月治疗获缓解.(2)缓解前、后Th1/Th2比分别是22.47和12.27,正常对照组为8.98±4.45.(3)CD34+细胞扩增率,以对照组高,其次为Th细胞+IL-4组、Th细胞组,Th细胞+IFN-γ组的低.(4)各组CD34+细胞集落产率与其扩增率数值平行相关,即对照组多,其次为Th细胞+IL-4组、Th细胞组,Th细胞+IFN-y组的少.结论:Th1细胞反应亢进直接抑制sAA患者CD34+细胞在体外的自我更新和增殖分化,IL-4能拮抗这种造血抑制效应,这可能是通过调节Th1/Th2平衡而间接实现的.

  • 嗜酸性粒细胞在MC903诱导小鼠特应性皮炎中的作用及机制初探

    作者:徐宏俊;赵琰;慕彰磊;张建中

    目的 探讨嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)在特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)发病中的作用和潜在机制.方法 MC903 (2nmol/L)局部外用于BALB/c (WT)和Adbl-GATA小鼠耳背,观察临床表现、皮炎评分和病理学表现,并检测血清总IgE、细胞因子及脾脏辅助T细胞亚群的变化.结果 MC903成功诱导WT小鼠和△dbl-GATA小鼠特应性皮炎样损害.10天后两组在症状程度和皮炎分数上差异无统计学意义(10.40±0.56 vs.10.86±0.23,P>0.05),但7天时WT组较△dbl-GATA相比,红斑肿胀出现延迟(4.18 ±0.40 vs.7.46±0.52,P<0.01).组织病理学检测均表现为表皮增生和真皮内炎症细胞浸润,WT组可见嗜酸性粒细胞.血清总IgE在两组小鼠都升高,WT组升高更显著.WT组小鼠血清中TSLP、IL-6和IL-13均显著升高,IL-17A降低;Adbl-GATA组TSLP、IL-6、IL-13和IL-17A均较前升高.WT组Th1细胞比例明显降低,Th17比例明显降低,Treg细胞升高;△dbl-GATA组Th1细胞比例较前无明显改变,Th17细胞比例显著升高,Treg细胞比例降低;Th2细胞在两组均无明显变化.结论 EOS在AD发生中发挥了一定的调节作用,EOS可能通过调节Th1、Th17和Treg介导疾病的发展.

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