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颅脑损伤患者血清激活素A检测的临床价值
目的：：探讨血清激活素 A(ACTA)检测在颅脑损伤患者病情观察和预后评估中的临床价值。方法：选取颅脑损伤患者68例,依据临床症状轻重程度分为轻度组、中度组和重度组,于入院第1、3、7天采集患者外周血。同时采集44例门诊体检正常者外周血作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清 ACTA 浓度。结果：颅脑损伤患者入院第1天血清 ACTA 水平为2.36~13.96μg/L,高于健康对照组的2.15μg/L,中度组、重度组升高显著,差异具有统计学意义(P <0.01)；入院第3天患者血清 ACTA 水平随临床症状轻重逐渐升高,轻度组、中度组患者 AC-TA 水平第3天达到高峰,各组间差异具有统计学意义(P <0.01)；入院第7天,轻度组、中度组血清 ACTA 水平均下降,轻度组接近正常,但重度组 ACTA 水平反而明显升高；颅脑损伤患者入院时 ACTA 水平预后不良组明显高于预后良好组,且两组均明显高于健康对照组,差异具有统计学意义(P <0.01)。结论：检测颅脑损伤患者血清中激活素A 水平有助于评估病情和判断预后,在临床实践中具有重要的临床价值。
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Smad4介导 Activin A 信号在 PC12细胞 OGD 损伤中作用研究
目的：明确 OGD 损伤诱导的 PC12细胞激活素 A（Activin A，ActA）信号在细胞内基于 Smad4的转导模式及作用。方法使用鼠神经生长因子（NGF，50 ng／ml）诱导大鼠嗜铬细胞瘤 PC12细胞向神经元样转化，利用无糖DMEM 培养液联合连二亚硫酸钠（1 mmol／L）构建神经元氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）模型，体外模拟神经元缺血性损伤。OGD 0、3 h、6 h、12 h 后 Realtime-PCR 检测 ActA mRNA 表达水平；激光共聚焦观察免疫荧光染色后的 Smad4质核分布情况。结果NGF 诱导后 PC12细胞贴壁并伸出较长的突触，向神经元样转化。细胞 OGD处理3 h 后 ActA mRNA 表达水平较0 h 显著升高，6 h 开始下降；OGD3 h 后 Smad4在细胞核内的分布较 OGD 0 h明显增加，6小时开始下降。结论OGD 损伤可诱导神经元样 PC12细胞 ActA 信号激活，Smad4可通过质核移位介导 ActA 信号在受体水平下游的信号转导，且随时间延长呈动态变化。
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激活素 A 通过下丘脑室旁核调节动脉压的作用及其机制
目的：探讨激活素 A 在 WKY 大鼠下丘脑室旁核（PVN）中的表达及其对动脉压的影响，阐明激活素 A 通过 PVN 调节动脉压的作用机制。方法：选用 WKY 大鼠，采用 RT-PCR 法检测激活素 A、激活素Ⅱ型受体（ActRⅡA 和 ActRⅡ B）和信号传导蛋白 Smads mRNA 在 PVN 中的表达情况，免疫组织化学染色检测ActRⅡA蛋白在 PVN 中的表达情况。PVN 核团微量注射外源性激活素 A，观察给药前后大鼠动脉压的变化。原代培养 WKY 大鼠 PVN 神经元，分为对照组和激活素 A 处理组，RT-PCR 法检测 PVN 神经元中 ActRⅡ A、ActRⅡB 和 Smads mRNA 表达水平。结果： WKY 大鼠 PVN 中存在激活素 A 及其受体、Smad2和 Smad3 mRNA 表达，免疫组织化学染色检测，PVN 神经元表达 ActRⅡA 蛋白。PVN 微量注射血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）或激活素 A 后，与给药前比较，大鼠平均动脉压明显升高（P ＜0.05）。与对照组比较，激活素 A 处理组大鼠体外原代培养 PVN 神经元中 ActRⅡA 和 Smad3 mRNA 表达水平明显升高（P ＜0.05）。结论：激活素 A 以自分泌／旁分泌形式通过 PVN 调控动脉压，其作用与 ActRⅡA-Smad3信号传导途径有关。
