中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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子宫内膜鱼鳞癣病一例
患者女,55岁.因发现宫腔赘生物5个月余,宫腔镜术后4个月余于2015年11月17日收治入浙江省余姚市人民医院.患者绝经5年,平素无不规则阴道出血,5个月余前体检发现宫腔赘生物,在外院行宫腔镜手术,术后一直有下腹阵发性隐痛,复查B超显示:"宫腔内见26 mm×26 mm× 35 mm的低回声,界尚清,见多枚点状回声",门诊拟以"宫腔内赘生物"收入院.2015年11月25日检查人乳头状瘤病毒(HPV)DNA阴性,薄层液基细胞学(TCT):无上皮内病变或恶性肿瘤.
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男性苗勒型透明细胞癌一例
患者男,26岁.因出现肉眼血尿,于2016年9月24日到本院就诊.3年前因尿频、尿急、尿痛伴尿道口灼热痛,在基层医院按"尿路感染"予抗感染等处理,症状无明显好转.入院查体肛门指检触及前列腺Ⅳ度肿大,质韧,中间沟消失,表面尚光滑,无压痛,未触及明显结节.血清学检查:游离前列腺特异性抗原(PSA)、复合PSA、总 PSA均在正常范围.
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室管膜下巨细胞型星形细胞瘤伴血管瘤一例
患者男,40岁.因半个月前无明显诱因反复出现头痛,呈持续性闷痛,以右侧枕部明显,体检未见明显异常,无认知障碍,于2016年5月26日入院.10余年前行"左大腿皮脂腺瘤切除术",4年前行"左上肢脂肪瘤切除术".MRI:左侧脑室前角异常强化灶,T1WI呈稍低信号,T2WI以低信号为主,增强扫描呈明显不均匀强化,界不清,大小约2.5 cm× 1.8 cm×1.4 cm,考虑良性肿瘤;右侧脑室前角异常结节影并钙化.
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输卵管系膜区窦状血管瘤冷冻切片诊断不除外血管肉瘤一例
患者女,50岁.因无明显诱因出现呕吐伴腹泻于2017年3月15日就诊于解放军第二五四医院.患者症状进食后加重,便前腹痛,便后缓解.腹部平坦,未见胃肠型及蠕动波,无腹壁静脉曲张,腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,未触及包块,移动性浊音阴性,震水音阴性,肠鸣音正常.血常规显示血红蛋白80 g/L.入院后盆腔磁共振显示左腹部直径2 cm类圆形长T2信号,与卵巢囊性病变关系密切(术后证实为巧克力囊肿).患者既往健康,无手术及外伤史.父母均健康,否认家族病史.
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颈髓血管母细胞瘤一例
患者女,54岁.因左肩部酸痛1个月,加重伴右肘部麻木疼痛半个月于2017年2月6日入院.患者于1个月前无明显诱因出现左肩部酸胀、疼痛,给予贴敷膏药后好转.半个月前左肩部酸胀加重,同时出现右肘部麻木、疼痛,疼痛呈夜间痛、咳嗽痛,白天活动后缓解.体检:四肢活动可,肌力、肌张力无异常,左肩部压痛,右肘部压痛明显.颈椎MRI提示颈5椎体水平椎管内占位性病变.术中见肿瘤位于颈5椎体水平脊髓左前侧,将脊髓压迫至右背侧,质地韧,血供丰富,有较大血管供血.显微镜下分离并完整切除肿瘤.
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原发中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤中bcl-2、C-MYC基因异常、蛋白表达及治疗方案选择对患者预后的影响
目的 探讨原发中枢神经系统(PCNS)弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床病理学特点,分析其中bcl-6、bcl-2、C-MYC基因异常、蛋白表达及治疗方案选择对患者预后的影响.方法 收集浙江省肿瘤医院2007年1月至2016年12月收治的33例PCNS-DLBCL患者资料,对33例患者样本进行免疫组织化学(IHC)染色以检测CD10、bcl-2、bcl-6、MUM1、MYC蛋白表达;原位杂交检测肿瘤组织中EB病毒编码的小RNA(EBER);荧光原位杂交(FISH)检测bcl-6、bcl-2、C-MYC基因扩增及易位情况;利用单、双因素生存分析及 Cox 风险回归模型分析上述指标改变与预后的关系.结果33例患者,男女比为1.36:1.00,平均年龄56岁.20例为单发病灶,13例为多发病灶;12例累犯深部脑组织.所有患者接受部分或全部肿瘤切除,5例术后接受全脑放疗,9例接受高剂量甲氨蝶呤为基础的化疗,12例接受全脑放疗联合高剂量甲氨蝶呤为基础的化疗,7例未进一步治疗,8例患者在化疗时联合使用利妥昔单抗.按照 Hans 模型分类非生发中心型(non-GCB)27例(81.8%,27/33).25例(75.8%,25/33)bcl-2蛋白表达阳性,其中8例(24.2%)为高表达(≥70%),12例(36.4%) C-MYC蛋白表达阳性(≥40%),C-MYC和bcl-2蛋白双表达者有6例(18.2%,6/33).EBER阳性率为10.0%(3/30).28例患者中检测到5例bcl-6基因异常;7例bcl-2基因异常;4例C-MYC基因异常,bcl-2、C-MYC基因同时发生异常("双打击")者2例(7.4%).13例患者发现脑脊液中蛋白升高, 10例血中乳酸脱氢酶升高.随访时间2~90个月,平均生存时间(23.0 ± 3.7)个月,2年生存率为39.0%.单因素分析发现bcl-2蛋白高表达、MYC蛋白阳性、bcl-2基因异常是PCNS-DLBCL的不良预后指标,以高剂量甲氨蝶呤为基础的化疗、利妥昔单抗的应用为良性预后因素,双因素分析发现bcl-2、MYC蛋白双表达及bcl-2、C-MYC基因双打击为PCNS-DLBCL的不良预后因素.Cox多因素风险回归分析发现男性、脑脊液中蛋白升高、C-MYC基因拷贝数增加为不良预后因素,高剂量甲氨蝶呤为基础的联合化疗为良性风险因素.结论 PCNS-DLBCL中bcl-2、C-MYC基因双打击及蛋白双表达均和不良预后明显相关,高剂量甲氨蝶呤为基础的联合化疗可明显延长患者生存期,利妥昔单抗可使PCNS-DLBCL患者生存获益.
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肝脏原发黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤及肝脏假性淋巴瘤的临床病理特征
目的 探讨肝脏原发黏膜相关淋巴组织结外边缘区(MALT)淋巴瘤和肝脏假性淋巴瘤的临床病理特征、鉴别诊断.方法 收集2012年1月至2017年3月就诊于南京医科大学第一附属医院的3例肝脏原发MALT淋巴瘤和2例肝脏假性淋巴瘤患者资料,行HE和免疫组织化学EnVision法染色观察组织学形态,采用原位杂交法检测EB病毒编码小RNA,采用荧光原位杂交(FISH)技术检测MALT1基因,采用免疫球蛋白(Ig)基因重排检测技术分析克隆性基因重排情况,并复习相关文献.结果 3例MALT淋巴瘤,肿瘤结节状浸润汇管区,浸润及包绕周围肝组织并融合成结节或片状,多量小胆管陷入、散布其间伴淋巴上皮病变.瘤细胞围绕增生的淋巴滤泡,主要为中心细胞样和单核样B细胞,其中1例可见簇状上皮样组织细胞.瘤细胞CD20和PAX5阳性,不表达CD5、CD23、CD10、bcl-6及cyclin D1.2例肝脏假性淋巴瘤,病灶呈境界清楚的孤立性结节,其中1例可见部分纤维包膜.小胆管仅见于病灶周边,且缺乏淋巴上皮病变.淋巴组织增生以淋巴滤泡增生为主,缺乏明显异型性和单核样B细胞形态.免疫组织化学染色示增生的淋巴组织由B细胞和T细胞混合.Ig基因重排检测发现,3例肝脏原发MALT淋巴瘤呈单克隆性B细胞增生,而在2例假性淋巴瘤示多克隆性增生.FISH检测发现2例MALT淋巴瘤存在MALT1基因断裂.所有病例EBER原位杂交均为阴性.结论 肝脏原发MALT淋巴瘤和假性淋巴瘤均属肝脏罕见的淋巴组织增生性病变,两者具有重叠的组织学形态及免疫表型特征,互为首要鉴别诊断.综合分析组织形态、免疫表型和基因重排有助于区分两者.
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PRDM1基因失活对C-MYC的调控在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的作用
目的 研究PRDM1基因失活对C-MYC的调控在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的作用,探讨其与免疫分型及预后相关性.方法 选取2009年1月至2015年12月在新疆医科大学第一附属医院收治DLBCL患者的石蜡包埋组织100例,反应性增生淋巴结20例.免疫组织化学EnVision法检测CD20、CD10、MUM1、Ki-67、bcl-6、Blimp1、C-MYC、PAX5蛋白表达,根据Hans分型法进行免疫分型.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测两组中PRDM1、C-MYC mRNA表达情况.单因素生存分析(Kaplan-Meier)法从蛋白、mRNA水平分析 PRDM1/Blimp1及C-MYC与预后相关性.应用阳离子脂质体转染法介导的小干扰RNA(siRNA)转染OCI-LY1[生发中心B细胞型(GCB型)]和OCI-LY3(non-GCB型)细胞系,RT-PCR和 Western blot方法检测 siRNA转染前后细胞系中 C-MYC mRNA和蛋白表达情况.结果 100例 DLBCL患者中,GCB型27例(27/100,27.0%),non-GCB型73例(73/100,73.0%).Blimp1蛋白在肿瘤中阳性表达26例(26/100,26.0%),反应性增生淋巴结中阳性表达20例(20/20,100.0%).PRDM1 mRNA 高表达58例(58/100,58.0%),其中 GCB 型22例(22/27,81.5%),non-GCB型36例(36/73,49.3%),两者之间差异有统计学意义(P=0.004).同时,在mRNA水平,PRDM1在不同免疫分型、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平、B症状、原发部位等临床病理参数表达有差异,C-MYC在性别、国际预后指数(IPI)评分、血清 LDH水平之间表达有差异, PRDM1与C-MYC 具有显著相关性(χ2=7.648,P=0.006).沉默两个细胞系中 PRDM1基因后, RT-PCR和Western blot结果显示在OCI-LY1细胞系中C-MYC基因和蛋白在转染组表达较空白对照组及阴性对照组表达上调.结论 在DLBCL中PRDM1基因失活所致的C-MYC基因表达上调可能是DLBCL发生的一个重要因素,为相关研究提供实验证据.同时,PRDM1蛋白及mRNA和免疫分型相关,PRDM1 mRNA是提示不良预后的标志.
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少见组织学类型的胸膜外孤立性纤维性肿瘤七例临床病理学分析
目的 探讨少见组织学类型的胸膜外孤立性纤维性肿瘤(SFT)的临床病理特征、免疫表型及鉴别诊断要点.方法 收集2015年1月至2016年12月就诊于浙江省人民医院/杭州医学院附属人民医院7例少见组织学类型的胸膜外SFT,总结其临床及影像学表现、组织形态学和预后,免疫组织化学采用EnVision法检测STAT6、CD34以及鉴别诊断相关的其他标志物,结合相关文献进行讨论.结果 5例男性,2例女性.发病年龄23~54岁,平均年龄39岁.3例位于头颈部软组织内, 2例位于躯干皮下软组织,1例位于颅内蝶鞍区,1例位于肾实质内.肿瘤大径0.4~8.0 cm(平均3.1 cm).3例头颈部肿瘤表现为巨细胞血管纤维瘤/巨细胞型SFT,其中1例伴有合体状多核细胞成片生长,类似于双向分化的肌纤维瘤.2例躯干肿瘤表现为脂肪瘤样亚型SFT,其中1例组织学类似于隆突性皮肤纤维肉瘤,另1例类似于不典型梭形细胞脂肪瘤样肿瘤.1例鞍区肿瘤表现为普通型SFT伴高级别肉瘤样转化.1例肾肿瘤表现为恶性SFT伴有内陷的良性肾小管增生,类似于双向分化的滑膜肉瘤或恶性混合性上皮间质肿瘤.7例肿瘤均弥漫强核表达STAT6.结论 胸膜外SFT在组织学和生物学行为上可表现出明显的异质性,仔细的形态学观察并辅以STAT6免疫标记可助于其诊断和鉴别诊断.
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伴有MYC、bcl-2和bcl-6基因重排的高级别B细胞淋巴瘤的临床病理特征
目的 探讨伴有MYC、bcl-2和bcl-6基因重排的高级别B细胞淋巴瘤(HGBL)的临床和病理学特点.方法 应用双色分离探针MYC、bcl-2和bcl-6对2016年1月至2017年4月中国医学科学院 北京协和医学院血液病医院收集的158例B细胞淋巴瘤患者的石蜡组织切片进行荧光原位杂交(FISH)检测,并结合临床病理资料进行分析.结果 158例B细胞淋巴瘤中MYC、bcl-2和bcl-6基因重排的HGBL为3例,1例合并CCND1/IgH阳性.3例均为中老年男性,多部位受累,乳酸脱氢酶(LDH)水平升高,Ann Arbor分期均为Ⅳ期;2例行高强度化疗,未缓解,生存期分别为9个月和11个月;1例未治疗,正在随访中.3例具有不同形态谱系,初诊分别为淋巴母细胞淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤和套细胞淋巴瘤.免疫表型检测示2例为生发中心B细胞型,1例为非生发中心B细胞型,Ki-67染色示3例均具有较高的增殖指数(60%~90%).结论 伴有MYC、bcl-2和bcl-6基因重排的HGBL侵袭性强,以多器官受累为主,分期晚,疗效差.需要结合病理组织学和FISH检测确诊,并需要与多种淋巴瘤鉴别.其生存期短,需要早期诊断与强化治疗.
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肌纤维瘤/肌纤维瘤病九例临床病理学分析
目的 探讨肌纤维瘤/肌纤维瘤病的临床及病理组织学特征、诊断和鉴别诊断.方法回顾性分析2011年8月至2016年11月就诊于南京大学医学院附属鼓楼医院(7例)及会诊病例(2例)共9例肌纤维瘤/肌纤维瘤病患者的临床、病理资料及免疫表型特点,7例进行PDGFRB基因外显子第12、14号突变检测,4例应用荧光原位杂交(FISH)检测ETV6-NTRK3融合基因,同时复习相关文献.结果 患者男性7例,女性2例.发病年龄3 d至18岁,平均年龄5岁.发病部位:头面部8例,躯干部1例.临床表现多为局部境界清楚的肿块.组织学上,肿瘤可出现浅染区及深染区的双相结构.浅染区由具有嗜酸性胞质的胖梭形细胞构成,肿瘤细胞排列呈结节状、短束状或旋涡状.高倍镜下,细胞核呈细长的圆锥形或雪茄形,并缺乏核异型性.间质可发生程度不同的透明变性.深染区由原始的多边形或圆形的细胞核深染的细胞组成,细胞质淡染,细胞边缘较模糊,有时可见血管外皮瘤样结构,核分裂象可见.免疫组织化学显示:肿瘤浅染区细胞表达波形蛋白和平滑肌肌动蛋白(SMA)弥漫阳性;深染区原始间叶细胞表达波形蛋白弥漫阳性,SMA灶性区弱阳性;肿瘤表达结蛋白、S-100蛋白、h-Caldesmon、CD34、STAT6阴性.PDGFRB基因第12、14号外显子突变检测结果显示:2例伴有第12号外显子点突变c.1681C>T(p.R561C),1例伴有第14号外显子点突变c.1998C>G(p.N666K).4例3岁以下病例FISH检测ETV6-NTRK3融合基因显示阴性.9例均行外科单纯切除术,术后随访6~68个月,2例复发.结论 肌纤维瘤/肌纤维瘤病常发生于2岁以下的婴幼儿,形态学上肿瘤可出现浅染区及深染区的双相结构,分子遗传学可出现PDGFRB外显子突变,可作为疑难病例的辅助诊断指标.
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淋巴结空芯针穿刺活检对淋巴组织增生性疾病的诊断意义
目的 探讨淋巴结空芯针穿刺活检(CNB)对淋巴组织增生性疾病的诊断意义.方法收集并分析2009年1月1日至2015年12月31日四川大学华西医院病理科1013例淋巴结CNB诊断淋巴组织增生性疾病病例的年度分布、疾病构成、患者的临床信息、样本大体检查、组织学特征、辅助检测应用情况、多次活检结果.结果 (1)淋巴结CNB样本占同期总活检样本病例的比例由0.2%(2009年)递增至0.8%(2015年).(2)包括淋巴瘤471例、不典型淋巴增生(ALH)12例、疑似淋巴瘤136例、良性病变372例、描述性诊断22例.(3)淋巴造血组织肿瘤患者以<20岁的青少年儿童和>60岁的老人居多.53.1%(538/1013)样本组织条数≥4条,40.5%(410/1013)样本总长度>2 cm.(4)104例既往手术切除活检后行淋巴结CNB,包括45例癌的引流区淋巴结 CNB均未见癌转移;32例淋巴瘤以CNB为疗效观察;4例疑似淋巴瘤、1例ALH、22例良性病变行CNB后分别有1例、1例和3例为淋巴瘤.(5)217例淋巴结CNB后再行CNB(70例)或手术切除活检(147例)诊断淋巴瘤,包括78.5%(73/93)疑似淋巴瘤、5/7 ALH和32.3%(20/62)良性病变.结论 淋巴结CNB有一定的临床应用指征.对淋巴增生性疾病诊断的应用价值相对局限.CNB诊断为疑似淋巴瘤和ALH需再次活检,良性病变者不排除再次活检.
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NDRG1在肿瘤侵袭转移相关分子机制中的研究进展
N-MYC 下游调节基因(N-MYC down-stream-regulated-gene,NDRG)1是 NDRG 家族成员,人源 NDRG 基因包括NDRG1、NDRG2、NDRG3和NDRG4[1].NDRG家族属于α/β水解酶超家族,但无水解酶催化位点.研究表明,NDRG1与细胞的生长[2]及凋亡[3]、肿瘤细胞增殖[4-5]、缺氧应激反应[6]、肿瘤细胞的药物反应和耐药性[7]、肿瘤侵袭和转移[8]等有关,还能被多种诱导分化剂诱导表达,如在全反式维甲酸[9]、铁螯合剂[7,10-11]、丙戊酸[12]、三氧化二砷、佛波酯等的作用下,NDRG1表达上调.此外,NDRG1还能调节中心体的稳态和基因组稳定性[13].
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多位点荧光原位杂交辅助诊断皮肤黑色素瘤
黑色素瘤是恶性程度高的皮肤肿瘤,虽然我国发病率相对较低,但鉴于我国人口基数较大,且其发病率呈逐年上升趋势,每年新发病例约2万例,已成为严重危及我国人民健康的恶性疾病之一[1].目前对皮肤黑色素瘤的确诊仍主要依赖于传统HE染色切片,但基于HE切片的黑色素瘤病理诊断也日益暴露出很多问题,如部分诊断标准的主观性、良恶性黑色素细胞肿瘤本身组织形态学特点的重叠等,这些都增加了诊断的困难,以至于常常出现分歧,是皮肤病理诊断中的难点[2].寻找新的客观可靠的辅助诊断手段一直是皮肤病理医师致力于解决的问题.
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中国胃肠道间质瘤诊断治疗专家共识(2017年版)病理解读
由中国临床肿瘤学会( CSCO) 胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST) 专家委员会组织临床、病理和影像学专家在"中国GIST 诊断治疗专家共识(2013 年版)"[1] 基础上编写的"中国GIST诊断治疗专家共识(2017 年版)" 已于近日发表于Chinese Journal of Cancer Research[2] ,本文就其中的病理部分进行解读,并介绍一些新进展,便于病理同行了解相关更新.
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黑龙江省单中心2093例淋巴瘤临床病理学分析
淋巴瘤是一组高度异质性疾病,其临床特征及病理学亚型分布具有明显的地域差异.我们对哈尔滨医科大学附属肿瘤医院8年间诊治的2 093例淋巴瘤进行回顾性分析,并结合文献进行讨论,旨在了解本地区淋巴瘤的临床病理类型及分布特点.
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伴腋窝淋巴结转移的乳腺浸润性导管癌PD-L1的表达及临床病理特征
近年来,程序性死亡分子1(programmed death-1,PD-1)及程序性死亡分子配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)结合所产生的免疫逃避作用成为乳腺癌治疗的新靶点.明确PD-L1在乳腺癌中的表达情况可以为是否采取免疫治疗提供依据,我们分析乳腺癌中肿瘤细胞和间质淋巴细胞中PD-L1的表达及其临床病理特征,并比较原发灶与淋巴结转移灶中PD-L1的表达差异.
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中国黑色素瘤规范化病理诊断专家共识(2017年版)
黑色素瘤是一类起源于黑色素细胞的高度恶性肿瘤,可发生于皮肤、黏膜(消化道、呼吸道和泌尿生殖道等)、眼葡萄膜、软脑膜等不同部位或组织.近年来,随着包括分子靶向治疗和免疫治疗在内的黑色素瘤治疗方法的进展,我国已经制定了黑色素瘤临床诊疗指南,目前迫切需要黑色素瘤的规范化病理诊断作为精准治疗的基础和保障.本共识根据新版中国临床肿瘤学会(CSCO)黑色素瘤诊疗指南(2017 版)的病理需求部分,遵从新版的美国抗癌联合会(AJCC)黑色素瘤分期标准(2016 年第8版),参考美国病理医师协会(CAP)黑色素瘤指南,对我国黑色素瘤的标本检查和取材、病理评估、分子检测以及病理报告书写等提出系列建议,以促进我国黑色素瘤病理诊断的规范化和标准化,为临床治疗和预后评估提供可靠依据.
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紧跟时代步伐,做好新时代病理工作
我们所处的时代是知识爆炸的时代,几何级数增长的文献数量、眼花缭乱的专业书籍,使人每时每刻都感到知识大潮的冲击,比如在肿瘤病理诊断领域,近几年世界卫生组织也迎来了肿瘤分类的修订高峰,现已陆续出版了神经系统、头颈部、内分泌系统、淋巴造血组织、泌尿和男性生殖系统等肿瘤分类的专著,各系统的亚专科病理也均有很快的进展,不仅是组织形态,在分子改变检测、遗传学检查等方面均有很多的进展,对于我国病理医师来说,不断更新知识,跟上时代发展的步伐是对我们每一个病理人的严峻挑战.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
