伴多向分化的食管癌肉瘤一例

患者男,64岁.因"食管息肉术后"8个月,进行性吞咽困难1月余,外院消化内镜检查示:食管距门齿29～38 cm处见椭圆形增生物,表面轻度糜烂,阻塞食管腔,有短蒂,取活检病理报告为鳞状细胞癌.于2001年10月26日在我院行食管中下段切除.

睫状体髓上皮瘤一例

患者男,9岁.发现右眼新生物1年,迅速增大3个月,于1998年11月25日入院.B超提示眼内实质性占位伴钙化.临床诊断:视网膜母细胞瘤.术中见右眼角巩膜缘处见一葡萄状赘生物,表面破溃,眼球增大,行右眼球摘除术.

卡波西肉瘤广泛肺间质弥漫浸润一例

患者男,46岁.15年前发现HIV阳性.1年前左颊部出现红色斑疹,活检示卡波西肉瘤.偶有室上性心动过速,因咳嗽、气促、痰中带血一周而于2002年1月16日就诊.无发热、寒颤及恶心、呕吐等症状.X光片示右侧胸腔积液及下肺叶实变(图1).体检:一般情况尚可,体温 37 ℃,血压131/83 mm Hg,脉搏85次/min,呼吸 24次/min.双侧瞳孔等大等圆,对光反射好.口腔黏膜有少量干血迹.心律齐,无杂音.右肺呼吸音减弱,可闻及干性及湿性音.腹平软,肠鸣音正常.四肢无异常.一周后患者因病情恶化,出现呼吸循环衰竭,治疗无效而死亡.

Shwachman综合征一例

患儿男,1周岁.因"巩膜、皮肤黄染2周,皮疹1周"于2000年7月27日入院.曾抗感染治疗无好转.患儿足月顺产,出生体重4 kg,母乳喂养,按时添加辅食.否认传染病接触史.父母非近亲婚配.体检:体重8.1 kg,颜面浮肿,身材矮小,毛发枯黄.头围、胸围、腹围均小于正常.全身皮肤、巩膜黄染.全身皮肤有大小不等的红色丘疹,压之褪色,部分皮肤破损.心肺未见异常,呼吸音粗.腹部膨隆,腹壁无静脉曲张.查血常规白细胞(3次检测分别为6.6×109/L、2.2×109/L、7.2×109/L,其中性粒细胞分别为30%、20%及55%)、血红蛋白降低(3次检测结果分别为83、58、77 g/L),血涂片未见异常红细胞,凝血酶原时间延长.肝功能检测:谷丙转氨酶(ALT)<40 U/L,总胆红素、直接胆红素升高分别为187 μmol/L、158 μmol/L,乙型肝炎表面抗体(HBsAb)阳性,其余肝炎抗原抗体检测均阴性,肝炎分型均阴性.血总蛋白、白蛋白降低,分别为48.3 g/L和31.9 g/L,载脂蛋白A、载脂蛋白B、胆固醇均降低.血糖4.9 mmol/L.免疫球蛋白正常.血培养:绿脓假单胞菌生长.未作胰酶生化检测.B超示:(1)脾肿大,肝脏损害;(2)副脾;(3)腹水.X光片示:(1)左下肺炎;(2)骨质略疏松,未见干骺端软骨发育不良 .经治疗无效死亡.

色素性肾细胞癌一例

患者女,36岁.左肾区疼痛10 d,肾脏CT示左肾上极占位性病变.门诊以左肾肿瘤,于2001年8月24日收住院,行单纯肿瘤切除术.手术见:肿瘤位于左肾上极肾实质内,临床诊断:左肾肿瘤.

乳腺浸润性微小乳头状癌伴大量黏液分泌一例

患者女,37岁.发现右侧乳房肿块半年,于2001年2月19日入院.体检:右乳外上象限扪及5 cm×5 cm×3 cm质硬肿块,边界不清.B超示右乳有5 cm×4 cm×2 cm不均匀弱回声区域,形态不规则,无包膜回声.右腋有多个结节影,大者2.5 cm×2.0 cm×1.0 cm.临床诊断:右乳肿瘤性质待查.行右乳肿瘤切除术.术中发现:右乳外上象限有6 cm×3 cm×2 cm灰白质硬区.右腋及右锁骨下有多枚直径0.5～2.5 cm淋巴结,质硬有融合.

蝶窦侵袭性垂体腺瘤一例

患者男,32岁.因两鼻塞并出血3年于2001年10月就诊.查体:双中鼻道见暗红色、光滑肿块,与鼻中隔黏连,不易分开,质地较脆,易出血.CT扫描和MRI检查可见:肿瘤主要位于鼻腔、鼻咽部及蝶窦内,鞍底、蝶骨被破坏.术中所见:肿块位于鼻腔、鼻咽部、蝶窦及鞍底中央,硬脑膜上移,未受侵犯,肿物向前破坏鼻中隔,伴较多出血和囊性变.

睾丸车辐状多形性恶性纤维组织细胞瘤一例

患者男,69岁.主因发现右侧睾丸肿物半年、逐渐增大伴坠胀感于2001年6月5日入院.体检:右侧睾丸触及一6 cm×6 cm×5 cm大小的分叶状肿物,附着于右侧睾丸外侧并与其紧密相连,质硬、与周围组织界限清楚,活动尚可,左侧睾丸未见异常.阴囊B超示:右侧阴囊内低回声占位.临床诊断为右睾丸恶性肿瘤,行右睾丸精索静脉切除术.术中见肿物大小8 cm×6 cm×5 cm,质硬,界限清楚,包膜完整,位于右侧睾丸外侧,但与右侧睾丸分界不清,将右侧精索、肿物及睾丸完整切除.

阑尾黏液球病一例

患者男,51岁.因阵发性腹痛伴未排气、排便2 d于1992年1月11日入院.患者曾于1个月前因无明显诱因的转移性右下腹痛在某医院诊断为"化脓性阑尾炎",经保守治疗而愈.体检:腹部隆起,可见肠型,肠鸣音亢进,右下腹闻及气过水音.手术中见回肠末端及阑尾黏连于盆腔腹膜上,阑尾末端肿大直径约1.5 cm,内有50～60粒如珍珠大小的淡黄色球形物,阑尾表面破溃,见许多白色珍珠样物,手术行阑尾切除.

腹膜后淋巴结淋巴管肌瘤病伴肾血管平滑肌脂肪瘤一例

患者女,28岁.因腰背部、腹部疼痛不适伴体温升高于2001年9月入院.自诉1个月来出现持续性腰背部及下腹部疼痛,无恶心、呕吐,无尿频、尿急.既往史:1年前行甲状腺腺瘤切除术;8年前患类风湿关节炎,现病情稳定.体检:体温38.2 ℃.实验室检查:白细胞6 700/L.CT诊断:左肾癌伴腹膜后淋巴结多处转移.胸部X片及CT显示:左侧液气胸,胸膜增厚.术中见左肾下极一个7 cm×6 cm×6 cm大小肿块,肾门、腹主动脉旁、髂血管旁均可见肿大的淋巴结.行左肾切除术及腹膜后淋巴结清扫术.

肺隐球菌病三例

例1 男,46岁.持续咳嗽伴左下肺阴影1月余.于1994年1月31日入院.胸片示左下肺阴影;B超示左侧胸壁实质性病灶;定位经皮穿刺抽出淡黄色胸液约2 ml,胸液涂片阴性.临床诊断为左下肺恶性肿瘤.于1994年2月28日行左下叶切除.

拇指钙化性腱膜纤维瘤一例

患者男,22岁.因左手拇指肿物4年影响功能,于2001年5月20日就诊.肿物位于左手拇指指间关节近端背侧皮下,约黄豆大小,质硬,不活动,无压痛.术中见一体积约0.8 cm×0.7 cm×0.5 cm的灰白色肿物,无包膜,与肌腱黏连较重,与骨及关节无明显关系,予以剥离切除.临床诊断:左手拇指软组织软骨瘤.

软组织动脉瘤样囊肿一例

患者女,9岁.咽部疼痛20 d,发现右侧颈部肿块7 d,右侧咽后壁肿块4 d于2001年3月8日入院.体检:右颈深上部有一1.5 cm×2.0 cm肿块,活动,质中,轻度压痛,右侧咽柱被推向前内,鼻咽部向右后方膨起,右侧扁桃体被推向前方.CT示鼻咽右后方见一软组织块影,约10.0 cm×4.0 cm×2.0 cm,周围带有不均匀强化,中心为低密度影,肿块周围软组织肿胀,肌间隙不清,右侧颈血管鞘向外推移,咽腔变窄,邻近骨质无破坏.术中见肿块从鼻咽右后壁舌根平面的咽侧壁膨起,质硬,无波动感,切开见咽后右侧间隙中多个淋巴样组织结节,与周围筋膜黏连,肿块为囊性,内为黑褐色液体,与周围骨骼无关.

应用组织芯片技术探讨"恶性组织细胞增生症"肿瘤细胞属性及其与EB病毒感染的关系

目的初步探讨所谓"恶性组织细胞增生症"(简称恶组)肿瘤细胞的属性及其与EB病毒感染之间的关系.方法用组织芯片技术将5例"恶组"尸检病例的每例不同组织各集成在一张组织芯片上,用免疫组织化学标记链霉素卵白素生物素(LSAB)法检测瘤细胞的免疫表型,用EBER1/2原位杂交检测Epstein-Barr(EB)病毒感染的情况.结果 (1)5例瘤细胞均表达CD45RO、CD3ε、T细胞限制性细胞内抗原-1(TIA-1)、Granzyme B,无瘤细胞表达CD56、CD30、CD20、CD68.(2)5例经EBER1/2原位杂交均为阳性(簇型3例、弥漫型2例).结论至少部分"恶组"为EB病毒相关的侵袭性T细胞淋巴瘤.

5 979例外科病理报告的及时性分析

目的调查解放军总医院病理科病理报告的及时性情况,分析影响其及时性的原因,为病理工作持续的质量改进提供科学的依据.方法采用整群抽样的原则,从2000年4个季度中各抽取1个月的所有外科病理检查标本共5 979例,其中小活检标本5 250例,手术标本729例,分别统计两种标本病理报告的周转时间,并分析延迟病理报告的常见原因.结果 5 250例活检标本中,72 h内发出病理报告者为4 872例,占92.8%;729例手术大标本中,96 h内发出病理报告者为613例,占84.1%.小活检标本延迟病理报告的常见原因为:需进一步做免疫组织化学染色,术中进行过冷冻切片诊断而标本却延迟一天送到病理科.需要重新取材或深切,疑难病例需全科专家传阅会诊,骨科病例未提供影像学资料或需脱钙,以及未提供详细病史等.手术大标本延迟病理报告的常见原因与上述基本相同,而终病理诊断依赖进一步电镜检查者很少,只占所有标本的1.4%.入病理科前和病理科内因素在小活检标本各为33.6%(127例)和66.4%(251例),而在手术大标本各为50.9%(59例)和49.1%(57例).结论该病理科90%左右的病理报告可以及时发出,超过国际标准.病理报告延迟的原因有科内、外两类,只有在医院和有关科室共同努力下,才能持续性改进病理工作的质量.

颌骨牙源性钙化囊肿病变性质的探讨

目的明确所谓牙源性钙化囊肿(calcifying odontogenic cyst, COC)各临床病理亚型的特点及其病变性质.方法回顾分析21例被笼统诊断为COC病例资料,通过对临床、X线、病理、治疗及预后特点的综合分析,将本组病例分为囊肿、良性肿瘤和恶性肿瘤3类病损进行观察.结果囊肿组16例(男性9例、女性7例),10～19岁为高发年龄,前磨牙区好发,随访13例患者无复发.良性肿瘤组4例,临床病理表现各异,其中2例表现为所谓实性型COC,1例为COC伴发成釉细胞瘤,1例为COC伴发牙源性纤维黏液瘤;这组病例均发生于下颌,其中2例有多次复发史.恶性肿瘤组1例,肿瘤呈实性,除表现某些COC特点外,具有显著的组织学恶性特点.结论以往被笼统归类为COC的病变可表现囊肿、良性肿瘤或恶性肿瘤等多种病理和行为特点,因此其命名和分类应作相应修改,临床治疗也应区别对待.

原发性乳腺恶性淋巴瘤临床病理分析

目的探讨原发性乳腺恶性淋巴瘤的临床病理、免疫组织化学及预后特征.方法对8例原发性乳腺恶性淋巴瘤的临床资料、术前诊断、病理形态、免疫组织化学及预后进行分析.结果8例原发性乳腺恶性淋巴瘤患者均为女性,发病年龄34～65岁,平均年龄46.4岁.左乳4例,右乳3例,双侧乳腺发病1例.7例患者为临床ⅠE期,1例为ⅡE期.5例为弥漫大B细胞淋巴瘤,其中4例为中心母细胞形态,1例为免疫母细胞形态;3例为黏膜相关淋巴组织型边缘区淋巴瘤.8例均为白细胞共同抗原(LCA)、CD20、CD45RA阳性;CD43、CD45RO、CD5、CD10均阴性,3例雌、孕激素受体均阴性.治疗大多采用综合治疗,术后6例随访8～108个月未见复发.结论原发性乳腺淋巴瘤少见,术前诊断较难.组织学类型主要为弥漫大B细胞淋巴瘤和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,经综合治疗后,原发性乳腺淋巴瘤的预后较好.

葡萄膜黑色素瘤病理学特征与预后的关系

目的探讨葡萄膜黑色素瘤病理学特征对患者预后估计的意义.方法按改良Callender分类,对115例病理样本常规病理形态检查,临床随访,应用SPSS统计软件包,进行生存曲线及回归分析.结果葡萄膜黑色素瘤患者的平均生存时间分别为,类上皮型肿瘤35.6±21.5月,混合型肿瘤63.7±37.0月,梭形细胞型肿瘤69.5±36.5月,类上皮型肿瘤患者生存时间较短;患者生存时间与肿瘤的巩膜接触大径,肿瘤的大高度及肿瘤的浸润深度呈负相关.结论类上皮型葡萄膜黑色素瘤恶性程度较其他两型高,肿瘤的病理学分型结合肿瘤其他病理学特征可作为肿瘤恶性程度的评估指标.

前列腺原发性印戒细胞癌的病理诊断和形态发生机制

目的探讨前列腺原发性印戒细胞癌的组织发生、病理特征和鉴别诊断.方法在262例经穿刺活检证实的前列腺癌中选出10例印戒细胞癌,用SP法作前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺酸性磷酸酶(PAP)、雄激素受体(AR)等9种免疫组织化学标记和AB/PAS,黏液卡红染色,3例作电镜观察,并与10例胃肠道印戒细胞癌作比较.结果 10例中仅1例为纯印戒细胞癌,9例与经典型前列腺癌混合,印戒细胞癌成分均大于癌总量的25%.按形态特征和形成机制,可将印戒细胞分为胞质内空泡或内腔形成和胞质内PSA、PAP分泌物积聚二种类型,二种类型印戒细胞均缺乏胞质内黏液,故不同于消化道印戒细胞癌.结论原发性印戒细胞癌是来自前列腺腺泡上皮的低分化特殊组织学类型腺癌.在穿刺活检中可以与来自消化道,泌尿道的浸润性或转移性印戒细胞癌鉴别,也不同于放疗或内分泌治疗后经典型前列腺癌的空泡变性.

肠隐窝异常病灶2,3,5,11,17和18号染色体部分位点的杂合子丢失

目的探讨肠隐窝异常病灶(ACF)作为结直肠癌早期癌前形态变化的分子基础.方法微解剖分离提取34例ACF和35例癌组织的基因组DNA,全自动DNA测序仪毛细管凝胶电泳检测ACF和癌组织在2,3,5,11,17和18号染色体上9个微卫星位点的杂合子丢失(LOH).结果 ACF LOH的发生频率(41.18%)低于癌组织(68.57%)(P＜0.05),且两者的LOH发生频率在18q12、5q12、3p21、17q21、17q11、11p13和2p16位点LOH有相似的谱形.在18q12、5q12、3p21、17q21和17q11位点发生频率较高,在11p13和2p16位点较低.ACF在18q21和5q21位点LOH明显低于癌组织(P＜0.05).癌组织LOH与肿瘤的部位、大体类型、组织学类型和Dukes分期均无关.LOH呈阳性的ACF,其同来源的癌组织多见于左半结肠,大体以隆起型为主.结论 (1)ACF作为结直肠癌黏膜癌前早期的形态改变有其分子遗传学证据;(2)进一步证实结直肠癌的发生发展是多基因受累、多步骤的复杂过程.

腹膜假黏液瘤

目的探讨腹膜假黏液瘤(PMP)的病理形态和免疫组织化学特点,病理诊断、发生及预后.方法复习11例PMP的临床资料并进行随访,分别对每例腹膜及原发瘤进行光镜和免疫组织化学观察.结果 11例PMP男女比为3∶8;年龄36～76岁(平均56岁).随访1例术后2年死亡,1例失访,余8例1～60个月健在.11例均表现腹腔大量黏液和腹膜多发包裹黏液性肿瘤;伴有阑尾黏液性肿瘤者8例,其中5例女性同时有卵巢黏液性病变;结肠黏液性肿瘤1例,伴有卵巢黏液性病变;单纯卵巢黏液性肿瘤2例.CK7、CK20和CA125标记示同一病例其阑尾和(或)卵巢及腹膜肿瘤标记结果常一致.结论对PMP作病理诊断时,应综合分析做出良性、低度恶性或恶性PMP的诊断.阑尾与PMP的发生可能有更加直接的关系.PMP的预后取决于其生长速度.

加热抗原修复对内源性抗生物素蛋白结合物的影响及其对策

目的深入研究加热抗原修复对内源性抗生物素蛋白结合物(EABA)的影响程度和范围,以及探讨消除EABA对免疫组织化学染色干扰的对策或方法.方法采用高效、快捷的组织芯片技术、微波加热处理法、免疫组织化学SP染色法及蛋清液封闭法,对甲醛固定石蜡包埋的76种(102份)人体正常组织和88种(577份)人体肿瘤组织以及4种(80份)大鼠正常组织标本进行系统性EABA检查,同时对9种(15份)人体冷冻组织进行EABA检查.结果 (1)冷冻组织中存在EABA;(2)经甲醛固定石蜡包埋后组织中的EABA被封闭;(3)加热抗原修复可造成EABA暴露;(4)EABA暴露的强度各不相同,强者可到强阳性;(5)EABA在组织中的分布形式,既有散在分布也有弥漫分布,主要以颗粒状形式存在于胞质中;(6)EABA广泛存在于上皮源性组织,特别是腺上皮组织(包括正常组织和肿瘤组织),亦存在于部分非上皮组织;(7)EABA暴露的强弱与修复液亦有关,EGTA(pH 9.0)的暴露能力较柠檬酸(pH 6.0)和乙二胺四乙酸二钠(pH 8.0)更强;(8)加热抗原修复暴露的EABA可以被20%蛋清液封闭.结论加热修复可使甲醛固定石蜡包埋组织中的EABA重新暴露,暴露的EABA可广泛见于人体正常和肿瘤组织细胞中,也见于大鼠正常肝、肾、肺、胰组织中,因而可能对正常免疫组织化学染色造成干扰;暴露的EABA可被蛋清液封闭,或采用非生物素检测系统,达到消除EABA对正常免疫组织化学染色干扰的目的.

胰腺癌基因治疗的研究进展

胰腺癌的治疗一直是研究者和临床医生关注的重点. 目前胰腺癌的治疗还是以手术为主,尽管结合了放疗及化疗等方法进行综合治疗, 但结果都不能令人满意, 胰腺癌患者的死亡率仍然很高, 其5年生存率仍低于5%.由于发病部位的特殊性以及症状的隐匿性,绝大多数患者在诊断为胰腺癌时已是晚期,并且多数已不能手术切除,因此在目前还不能明确进行早期诊断的情况下,探讨新的有效治疗方法已成为胰腺癌研究的重要方向[1].随着分子生物学及分子遗传学技术的发展,肿瘤的本质已被逐渐认清.目前认为,肿瘤的发生发展是个多步骤的复杂过程,这一过程中存在多种基因改变,胰腺癌的发生发展同样与多种基因异常有关,如p53、K-ras、p16/MTS1、DPC4/SMAD4、BRCA2等基因改变,研究者已根据这些改变尝试进行基因治疗[2].肿瘤的基因治疗虽然取得了一定成绩,但尚无根本性突破.目前肿瘤基因治疗的目标主要包括两方面:一是通过基因转染纠正某些"基因错误",逆转细胞表型或诱导其凋亡;另一方面是采用对细胞进行直接杀伤措施来清除肿瘤细胞(利用载体的细胞毒性、转染毒性基因表达或增强免疫反应等).有关胰腺癌基因治疗的研究也是根据上述目标进行的,主要包括以下几方面.

软组织肉瘤染色体易位机制研究进展

软组织肉瘤种类繁多,形态各异,长期以来一直是病理诊断中的难点.细胞遗传学研究相继发现多种软组织肉瘤存在特征性的染色体易位.这些染色体易位引起相应染色体上的基因发生断裂,并形成新的融合基因,且编码融合蛋白,融合基因的检测已成为诊断这些肿瘤的敏感的分子手段(表1)[1].目前的研究主要集中于这些融合蛋白功能的研究上,大多数融合蛋白属于融合性转录因子或辅助因子,在特定肿瘤的发生中可能起重要作用.软组织肉瘤染色体易位发生机制的研究尚少,有一些问题尚待阐明,如染色体易位的发生是随机的还是有内在规律?发生易位的染色体有何特殊结构或序列?染色体易位的发生与哪些因素有关?我们对此方面的研究进展情况作一综述.

磷酸化、乙酰化修饰对p53功能的影响

在人类基因组解码之后,将是对基因所编码蛋白质的研究.蛋白质在成熟的过程中乃至成熟之后需要经过一系列的修饰如甲基化、磷酸化、乙酰化、糖基化等使蛋白质的构象发生一定的变化,方可执行特定的功能.如组蛋白的乙酰化、一些转录因子的磷酸化或乙酰化等[1].因此,仅仅从基因的角度来研究并预测蛋白质的功能是远远不够的. p53是参与细胞周期调节、控制细胞增生、凋亡的一个中枢性调节分子,一直深受细胞生物学家和肿瘤生物学家的关注.以往的大量研究表明人类肿瘤半数以上存在p53基因突变,认为p53基因突变失活是导致这些细胞癌变的根本所在.但是实验发现,尚有众多人类肿瘤中没有p53基因突变,却有p53功能性灭活.研究还发现:转录因子p53同其他蛋白质一样,翻译后有极为丰富的加工与修饰,p53的这种修饰是调节p53活性与稳定性的重要机制[2].可见,翻译后修饰对p53功能至关重要,更可能与某些肿瘤的发生密切相关.因此,对p53翻译后修饰与功能的关系作一综述.

304例尸检资料临床病理分析

近20年来,全国各地尸检率较低,应呼吁各级医疗行政部门要重视尸检工作.大力提倡尸检是医务工作者义不容辞的责任.中华医学杂志1998年9月编委会登载的<现代医学条件下仍需重视尸体解剖工作>中提及7个医院的统计表明即使在医疗设备先进、诊断手段较多、医疗技术水平较高的大医院,仍有误诊率12.8%,漏诊率13.8%,并制定了三级甲等医院必须完成15%的尸检量[1].我们根据市公安医院病理科的尸检资料作了临床病理分析.

严重烧伤后大脑皮质、心肌和腓肠肌立早基因编码蛋白的表达及其意义

严重烧伤、创伤、休克、缺血-再灌注等多种病理条件下机体主要脏器如心、肝、肺、肾、肠等在早期均可发生一系列损伤[1,2].资料显示,同一机体的不同组织器官、同一组织器官的不同区域、同一组织的不同细胞即使在相同的病理条件下其损伤发生的时间及损伤程度不同,即损伤存在差异性,但其发生机制尚待阐明[3].我们应用免疫组织化学SP法检测了大鼠30%体表面积(total body surface area,TBSA)Ⅲ度烧伤后大脑皮质、心室肌及腓肠肌组织c-fos、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、bcl-2、热休克蛋白(HSP)70的表达及动态变化并对其意义进行了初步分析.

乳腺癌IGF2基因的印迹状态

基因印迹(genomic imprintin)在胚胎发育、生长中起重要作用[1].越来越多的研究表明印迹基因异常是某些恶性肿瘤重要的分子生物学特征,这种基因突变的调控异常可能是癌变机制中的重要环节[2].IGF2(insulin-like grow factor Ⅱ)为父源等位基因表达的印迹基因,在除肝、脉络膜丛和软脑脊膜外的绝大多数正常组织中均表现为父源等位基因表达,而母源等位基因静止或表达极弱[3].有报道,IGF2的印迹异常与儿童肿瘤如Wilms瘤和某些成人肿瘤,如肾透明细胞肉瘤、卵巢癌等密切相关.IGF2基因表现为双等位基因表达,称为印迹消失(loss of imprinting,LOI),亦称印迹松弛(relaxation of imprinting,LOR).它可使表达量成倍增加,从而促进肿瘤的发生和生长,因此被认为是生长因子调控异常的新机制.IGF2与乳腺癌的关系亦有报道[4,5],但结果不一,我们采用显微解剖精确取材,根据IGF2第9外显子的Apa I 位点多态性特点,作聚合酶链反应(PCR)-片段长度多态性(RFLP)和逆转录(RT)-PCR-RFLP分析,旨在进一步观察乳腺癌中IGF2的印迹状态,探讨其在乳腺癌发生中的可能作用.

子宫内膜癌PTEN及p53蛋白的表达

在子宫内膜癌的研究中已经确定了的、较为常见的分子生物学改变有p53突变、K-ras突变和微卫星不稳定性,大约各占子宫内膜癌的20%～30%[1]. 已发现子宫内膜癌中PTEN抑癌基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)突变率为32%～55%,是迄今为止子宫内膜癌中所发现的突变率高的基因改变[2-4].我们拟通过观察子宫内膜癌PTEN及p53蛋白表达的情况来探讨其与子宫内膜癌的发生、发展和预后的关系.

跨膜型和分泌型肿瘤坏死因子α对内毒素性休克肝的影响及意义

目的探讨分泌型(S)和跨膜型(TM)肿瘤坏死因子α(TNF-α)对内毒素性休克肝的影响及意义.方法首先使用埃氏大肠杆菌死菌液制备大鼠内毒素性休克模型;并分不同时间点检测血清中的S-TNF-α、腹腔巨噬细胞表面上的 TM-TNF-α;然后,在给大鼠注射死菌液之前30 min,注射TNF-α转化酶(TACE)反义寡核苷酸(5 mg/kg);6 h后分别检测S-TNF-α、TM-TNF-α水平;检查肝脏的病理改变,并监测各组大鼠的血压变化.结果在内毒素性休克过程中,TM-TNF-α表达的动态变化不同于 S-TNF-α, TM-TNF-α在注射菌液30 min后开始升高,4.5 h达高峰,随后有所下降,但一直维持在较高水平.TACE反义寡核苷酸能有效地抑制TM-TNF-α转化为S-TNF-α,使腹腔巨噬细胞表面上的TM-TNF-α表达明显增高(P<0.001),使血压维持在正常水平,肝脏未见病理改变.结论内毒素性休克的病理过程主要与S-TNF-α有关,而 TM-TNF-α则可抵抗内毒素的攻击,稳定血压,限制炎症反应及保护肝组织免受损伤,此研究为临床治疗休克和感染性疾病提供了新的线索和实验依据.

提高组织芯片切片成功率的方法和体会

Kononen等[1]于1998年创立了真正意义的组织芯片或称组织微阵列(tissue microarry,TMA)技术,将直径0.6 mm的乳腺癌小组织样本,以阵列方式包埋于同一块20 mm×45 mm的石蜡块中,然后进行切片,用于同一实验指标的研究.而由此产生的蜡块切片可同时用于DNA、RNA或蛋白水平的原位组织学研究,使基因、蛋白水平的研究与组织形态学特征相结合.目前已应用到肿瘤的进展、预后、早期诊断以及与cDNA基因芯片相结合,进行高表达基因的定位研究,研究报道的有乳腺癌[1-3]、前列腺癌[4-6]、脑肿瘤[7]、肾癌[8]以及膀胱癌[9].我们教研室已成功构建肝细胞癌、胰腺癌和各种混合性肿瘤的芯片,并进行HE和免疫组织化学十几种抗体的检测.我们在本文将重点介绍组织芯片构建的原则,怎样提高TMA的切片成功率,包括切片石蜡的改进、切片过程中应注意的问题等.

组织芯片研究领域中的几个问题

自1998年Kononen等[1]报道组织微阵列技术(tissue microarrays),也称组织芯片(tissue chip)技术以来,组织芯片作为不同于基因芯片和蛋白芯片的一种新型生物芯片,成为生物芯片研究领域新的热点.目前,组织芯片作为生命科学中进行原位组织学研究的重要技术已经引起重视,并逐渐成为分子病理学家和病理解剖学家为看好的重要研究工具之一,除广泛应用于肿瘤病理学研究的各个方面[2],还可用于肿瘤特异性基因的筛选和功能基因组学的研究,正戏剧性地改变着我们进行各种疾病的研究方式[3].组织芯片技术以其不同于基因芯片和蛋白芯片的特殊优势,与其他生物芯片一起为后基因组时代功能基因组学的研究,提供了一种高效、快速的研究方法,能在很大程度上提高功能基因组研究的效率[4];也将在生物试剂研制、生物制药,特别是生物工程制药领域发挥重要作用.

ISO9000与病理质量管理

随着医疗体制的改革,医院的医疗服务已被推向市场,患者对医疗服务的要求就像消费者对产品的要求一样,服务也被看作是一种产品.加上今年出台的一系列医疗行政法规,使对医疗服务质量的投诉急剧上升.另一方面,随着医疗保险制度的推广和我国加入WTO后将要对外国公司开放的保险市场,能否成为保险定点医院已引起了各家医院占有医疗市场份额的激烈竞争.正是在这种形势下,ISO9000在企业界走红之后,已经悄然走进医院,管理者们寄希望于贯彻ISO9000能够提高行业的竞争实力,ISO9000的认证能够成为医疗市场的准入证.

关于病理学科建设问题的讨论--北京大学人民医院病理科的经验和建议

自从吴秉铨教授发表了"病理学科发展的现在和未来"一文[1]之后,2000年先后刊载了8篇来自全国各地的文章,介绍了各自的经验和体会,读后深受启发.我们兹就大学医院是否应有相对独立的病理科,大学病理学系与大学医院病理科之间的关系,病理住院医师和技术人员培养以及病理课的讲授等问题提出我们的看法.

中华医学会病理学分会2002年学术会议暨第二届全国中青年病理学学术会议简介

罕见乳腺病变的细胞学特点

细针吸取细胞活检是良性及恶性乳腺病变手术前的主要检查方法.相对于带芯针穿组织活检,细针吸取细胞活检具更快速、更经济、痛楚少和基本无合并症的优点.但在另一方面,由于直接细胞涂片和离心细胞涂片在保持组织结构方面逊于组织活检,要减少假阳性和假阴性,诊断者的经验就成为准确诊断的关键.细胞学诊断低分化的乳腺导管癌,一般不难.但要正确诊断良恶交界或是罕见的乳腺病变,就要在熟悉常见病变细胞学特点的基础上,留意罕见病变独特的、有时可能是非常细微的变化.这些罕见病变都有各自的细胞学特征.认识这些细微又独特的细胞学形态,加以其他辅助的检测手段,包括细胞蜡块、免疫组织化学和电镜检查,正确的手术前诊断是可以做到的.