飞行员胆囊切除术后生物胶致胆囊窝长期假性积液一例
摘要： 一、临床资料男性患者,39岁,波音-737飞行员,总飞行时间9000 h.因间歇性右上腹部疼痛不适2年余,加重1周就诊.B超提示:胆囊颈部胆囊结石1枚(直径6 mm)、胆囊体前壁胆囊息肉(单发,直径4 mm)伴慢性胆囊炎(胆囊壁厚4 mm).于2006年3月8日入院.入院查体:腹平软,右上腹轻压痛,莫菲征阳性.入院诊断:胆囊结石;胆囊息肉;慢性胆囊炎.于2006年3月13日在全麻下行腹腔镜胆囊切除术(1aparoscopiccholecystectomy,LC),手术顺利,胆囊床渗血约10 ml,无胆汁漏及胆管损伤等并发症.
-
弹射座椅肩带惯性拉紧装置自动拉力适宜值的研究
目的确定弹射座椅肩带惯性拉紧装置自动拉力适宜值范围,为高性能弹射座椅肩带惯性拉紧装置的国产化设计提供工效学依据. 方法 60名受试者靠坐在弹射座椅上,克服0、2、4、6和8 kg大小的肩带后拉力,肩部从完全拉紧位置前倾450 mm伸臂做手指按键反应.比较肩带后拉力变化对受试者按键反应时的影响. 结果肩带后拉力等于或大于4 kg时,受试者前倾按键的反应时比0 kg拉力条件下显著延长(P<0.01). 结论弹射座椅肩带惯性拉紧装置自动拉力应不小于1 kg,不大于4 kg.
-
持续性+Gz作用下头盔位移的测量分析
目的测定飞行头盔在持续性+Gz加速度作用下的位移,为飞行头盔的设计改进使用提供依据. 方法通过离心机试验,获得不同+Gz作用下志愿受试者佩戴飞行头盔和装显示器飞行头盔的录像资料,对录像资料进行图像分析,获得头盔的位移曲线. 结果建立了利用录像资料定量分析头盔位移的方法,获得了不同+Gz作用下头盔的位移. 结论利用录像资料定量分析头盔位移的方法可行,测量结果为飞行头盔的设计改进使用提供了依据.
-
HP与PHP动作在离心机上的训练方法
目的 建立高性能战斗机飞行员在离心机上训练HP与PHP动作的科学规范方法.方法 依据我军高性能战斗机的性能特点编制离心机训练载荷模式,拟定HP与PHP动作的3d训练程序和方法,高分别训练至6.0、7.0、9.0G.第1日,采用预编程模式,先测试基础+Gz耐力,然后飞行员穿抗荷服或高空代偿服训练HP动作.第2日和第3日,飞行员穿抗荷服或高空代偿服,3.0G时为预编程模式,进行HP动作呼吸方式训练,5.0、7.0、8.0、9.0G时均为闭环模式,飞行员自行拉杆控制进行PHP动作训练.观察55名飞行员训练时的+Gz耐力、心率(heart rate,HR)、呼吸率(breathing rate,BR)和双腿蹬力(muscular force of legs,Flegs)的变化. 结果 55名飞行员中有52人达到8.0G持续10s的训练合格标准,合格率为94.55％.所提高的+Gz耐力为2.0～3.0 G.飞行员的Flegs、HR均随+Gz暴露G值的增加而显著升高(F=111.95～1253.21,P＜0.01),BR控制在20～26次/min左右；飞行员均主诉,主动闭环控制训练比被动训练舒适,更愿意接受. 结论 本研究制定的HP与PHP动作在离心机上的训练方法能够显著提高飞行员的抗荷耐力,进而提高空战机动作战能力.
-
偏二甲基肼在小鼠体内的毒物动力学及分布特征
目的研究小鼠静脉注射(iv)和灌胃(ig)偏二甲基肼(UDMH)的毒物动力学,及iv UDMH的组织分布. 方法 iv组,剂量39.0 mg/kg;ig组,剂量39.0 mg/kg和78.0 mg/kg;iv组织分布组,剂量78.0 mg/kg.染毒后不同时间断头取血及剖取相关脏器组织,并测定样品中UDMH浓度. 结果小鼠iv UDMH呈二室开放模型,分布相半衰期(t1/2α)仅为2.98 min,清除相半衰期(t1/2β)为30.0～39.6 min.小鼠ig UDMH为一级吸收一室模型,吸收相半衰期(t1/2ka)仅3.6～4.5 min,吸收达峰时间(tp)不足15 min,吸收分数(F)为100%.小鼠iv UDMH,脏器中UDMH浓度,除脑外均呈单项指数函数下降,在脑中还有一个上升相.各脏器组织的靶向系数(te)均大于1,消化道的重量加权靶向系数(te*)高达7.1. 结论 UDMH经小鼠消化道吸收快且完全,分布很快且广泛;血脑屏障对UDMH进入脑有一定的阻碍作用;消除快,物质蓄积性弱.
-
模拟失重对离体大鼠肺动脉血管调节功能的影响
目的 研究模拟失重对离体大鼠肺血管调节功能的影响,旨在探讨模拟失重对肺循环的影响和立位耐力降低的发生机制. 方法采用尾部悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应.24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、TS 7 d和TS 14 d共3组.采用离体肺灌流技术,利用Power-lab生理系统记录恒流下大鼠肺循环灌注压的变化,并分别于苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)药物干预后,观察离体肺血管反应性,并计算出肺血管阻力. 结果与对照组相比,TS7 d和TS 14 d大鼠离体肺在恒流灌注下肺动脉压明显降低(F=3.58～20.86,P<0.05或P<0.01),离体大鼠肺动脉血管对PE的收缩反应明显下降,对Ach和SNP的舒张反应明显增强,同时肺血管阻力也相应降低(F=3.56～20.44,P<0.05或P<0.01). 结论尾吊大鼠离体肺血管灌注压降低,血管收缩反应性降低、舒张反应性增强,肺血管阻力减弱,尾吊模拟失重大鼠肺循环血管调节功能减弱,对失重后立位耐力不良有一定的影响.
-
新研囊式背心抗荷裤对加压呼吸的代偿效应
目的检测新研囊式背心抗荷裤对加压呼吸的代偿性能. 方法受试者为7名18～20岁健康男性青年.观察他们在穿新研囊式背心抗荷裤时,对30、50和70 mm Hg 3种加压水平,持续3 min加压呼吸的心血管反应. 结果所有受试者均完成试验.在规定加压呼吸时间内,基础胸阻抗和Q-Z间期在3个加压值加压呼吸3 min内差异无显著性意义.心率、平均动脉压、心搏量、左心射血时间和总外周阻力在加压值为50、70 mm Hg的加压呼吸1 min时与初始值比较,差异有显著性意义,但这些变化在以后2 min内无明显加剧.随加压值增加,平均动脉压和总外周阻力明显增高,心搏量、左心射血时间明显减少. 结论使用这种装备可以满足70 mm Hg加压呼吸3 min的要求,其心功能的变化均在生理耐限范围内.
-
模拟失重大鼠肺组织一氧化碳表达的变化
目的研究在模拟失重大鼠肺组织中一氧化碳表达的变化,探讨其在失重时肺组织损伤中的作用. 方法采用尾部悬吊模拟失重,分为悬吊7 d和21 d及相应对照4组,每组10只健康雄性SD大鼠,共40只大鼠.并采用原位杂交技术检测肺组织诱导型血红素氧合酶(HO-1)mRNA表达情况. 结果同正常对照组相比,7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织HO-1 mRNA表达水平明显增高,且具有统计学意义(P<0.01),21 d悬吊组模拟失重大鼠肺组织HO-1 mRNA表达水平仍显著增高(P<0.01). 结论在模拟失重条件下肺组织一氧化碳的表达水平增高.
-
护航直升机飞行人员长期驻舰睡眠变化特点及保障对策
目的 通过开展护航直升机飞行人员不同驻舰阶段和环境下睡眠状况的调查,分析长期驻舰对飞行人员睡眠质量的影响并探讨航卫保障对策. 方法 采用睡眠自评量表(self-rating scale of lleep,SRSS),调查47名护航直升机飞行人员(护卫舰飞行人员10人,登陆舰飞行人员17人,岸基飞行人员20人)不同驻舰时间、不同驻舰环境下的SRSS总评分及各睡眠因子评分,并分别与岸基飞行人员和全国常模比较,分析驻舰飞行人员长期驻舰的睡眠变化特点. 结果 在驻舰7d及78 d时,驻舰飞行人员SRSS总评分分别为22.27±4.40和21.56±4.40;均明显高于岸基飞行人员(P＜0.01).驻舰78 d飞行人员10个睡眠因子评分与岸基飞行人员比较,除早醒、服药情况、失眠后反应3项差异无统计学意义外,其余7项均明显高于岸基飞行人员(P＜0.05,P＜0.01);睡眠时间因子评分为2.63±0.56,明显高于全国常模(P＜0.01). 结论 长期驻舰对护航直升机飞行人员的睡眠质量有明显影响,驻舰航卫保障应关注飞行人员的睡眠问题,重视日常观察和飞行前体检把关.同时应尽早建立军事飞行人员睡眠状况常模,以求更科学有效地进行睡眠质量评价.
-
重复高G应激后大鼠血清心肌酶谱的变化
目的观察重复+GZ应激对大鼠血清心肌酶谱的影响,进一步验证+GZ对心肌的损伤效应. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、+1 GZ组和+10 GZ组(每组n=8).+10 GZ组实验条件为:+10 GZ峰值30 s,5次/d(间隔+1 GZ 1 min),3 d /周,共3周;+1 GZ组每天+1 GZ暴露5 min,对照组不受加速度作用.于末次+GZ实验后次日断头处死大鼠,收集血清,用全自动生化分析仪测定心肌酶谱的变化. 结果 +1 GZ组与对照组相比血清心肌酶谱无明显差别,+10 GZ组血清乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶及其同工酶、谷草转氨酶活性均较对照组和+1 GZ组显著升高(P<0.05). 结论重复+GZ应激使大鼠血清心肌酶谱明显升高,进一步证实了高G应激可致心肌细胞损伤.
-
模拟失重对大鼠脊髓小脑内γ-氨基丁酸免疫反应性的影响
目的 观察模拟失重对大鼠脊髓小脑中间区Ⅲ、Ⅳ小叶皮层和小脑间位核内γ-氨基丁酸(GABA)免疫反应性的影响.方法 将大鼠按随机配对原则分为2组:模拟失重14 d组及正常对照组,每组各10只.采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,用免疫组织化学技术观察大鼠脊髓小脑中间区Ⅲ、Ⅳ小叶皮层和小脑间位核内GABA免疫阳性神经元数量.结果 正常大鼠脊髓小脑中间区Ⅲ、Ⅳ小叶皮层的3个细胞层内以及问位核均有GABA阳性神经元存在.模拟失重14 d后大鼠脊髓小脑中间区Ⅲ、Ⅳ小叶分子层内GABA阳性神经元数量明显减少(t=3.488,P<0.05),而浦肯野细胞层、颗粒层及间位核内GABA阳性神经元数量没有明显变化(P>0.05).结论 以上结果提示模拟失重后脊髓小脑中间区Ⅲ、Ⅳ小叶内神经环路的活动发生了改变,进一步证实了模拟失重可以导致肌肉本体感觉传人信息在高位中枢的分析整合过程中发生了变化.
