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臀大肌肌内神经及肌梭分布
目的 通过对人臀大肌肌内神经分支分布、肌梭密度的研究,提供臀大肌比较详尽的解剖学资料.方法 取成人尸体12具,大体解剖后,6具用于改良Sihler肌内神经染色,另6具行HE染色. 结果 臀大肌受臀下神经支配,有上、中、下3个分支.肌内次级分支多达11 ～ 14支,沿肌束排列方向走行.臀大肌的肌梭密度平均为(14.91±3.05)个/cm3,肌梭指数为(14.12±4.34)个/g,臀大肌下部肌梭密度高(25.38±6.25)个/cm3、(24.03±5.92)个/g. 结论 支配臀大肌的神经肌内次级分支多,沿肌束排列方向走行；人臀大肌下部的肌梭密度明显高于肌上部和肌中部.
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肌梭结构和功能的研究进展
肌梭是骨骼肌内一种重要的本体感受器,参与肌紧张的维持和对随意运动的精细调节.本文对肌梭的形态结构、梭内肌纤维的分类及其神经支配、电生理特性、各型梭内肌纤维的功能特点、梭内肌纤维的组织化学特性、肌梭的分化发育、药物及其他因素对肌梭的影响等方面的新进展进行了综述.
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痉挛状态的药物康复
痉挛导致运动功能障碍、个人生活能力及社会参与能力降低,延缓康复进程,严重影响生活质量.药物有助于改善痉挛状态,减少并发症,但是,有的药物对认知功能有不利影响.用药时注意个体化差异.
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特发性脊柱侧凸患者两侧椎旁肌中肌梭与运动终板病理学变化的对比研究
目的:对青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者两侧椎旁肌中肌梭与运动终板的病理学变化进行对比研究,探讨其与脊柱侧凸病因学可能存在的关系.方法:选取手术治疗的脊柱病变患者共41例,分3组,其中AIS组20例,平均年龄15.3岁,平均Cobb角56.8°,顶椎位于T7～T12;先天性脊柱侧凸(CS)组11例,平均年龄13.9岁.平均Cobb角66.7°,顶椎位于T7～T12;对照组10例.均为非脊柱侧凸病例,其中1例腰椎滑脱、1例腰椎管肿瘤、2例Scheuermann's 病、6例腰椎间盘突出症,平均年龄17.3岁.经患者知情同意,所有病例均于术中取材,AIS组和CS组取顶椎区两侧椎旁肌,对照组取非病变区两侧椎旁肌.标本分别行HE染色和非特异性酯酶(ANAE)染色,对3组病例两侧椎旁肌中肌梭的形态结构、梭内肌纤维数目、平均横截面积以及运动终板的类型进行比较.结果:AIS组患者两侧椎旁肌标本共发现19个肌梭,CS组患者两侧椎旁肌标本共发现13个肌梭,对照组两侧椎旁肌标本共发现5个肌梭.AIS和CS组患者凸侧椎旁肌肌梭内的肌纤维数目及平均横截面积显著大于凹侧椎旁肌(P<0.05).AIS和CS组凹侧椎旁肌TD型终板数目和病变终板数目均显著多于凸侧椎旁肌(P<0.05).对照组两侧椎旁肌TO型终板数目和病变终板数目无显著差异(P>0.05).结论:AIS患者两侧椎旁肌中肌梭的形态结构和运动终板的类型存在差异,这种差异可能是脊柱侧凸的继发性改变.
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先天性眼球震颤患者眼外肌本体感受器的超微结构研究
目的观察先天性眼球震颤 (congenital nystagmus,CN) 患者眼外肌本体感受器的超微结构,以探讨CN的病因和发病机制.方法利用透射电镜观察CN患者8条眼外肌21个本体感受器的超微结构改变,并以正常眼外肌本体感受器作为对照.结果 CN患者眼外肌本体感受器体积较小,内囊断裂、空泡化;梭内感觉神经末梢和梭内肌纤维均出现变性,严重者内部成分消失,仅存留外囊;梭外肌纤维和游离神经末梢发生改变.结论 CN患者眼外肌本体感受器的超微结构出现明显改变;这些改变可导致眼外肌功能变化,影响本体感受信息的输入,可能与CN的病因和发病机制有关.
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尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌梭电生理特性的影响
目的观察模拟失重不同时期大鼠离体比目鱼肌肌梭电生理特性的改变.方法采用大鼠尾悬吊法建立模拟失重模型.雌性大鼠随机分为模拟失重7 d,14 d组以及对照组.采用电生理学方法,观察模拟失重不同时期离体比目鱼肌肌梭的自发放电及对动-静式(ramp-and -hold)牵拉反应特性的改变.结果模拟失重7 d组大鼠肌梭自发放电频率明显降低,对动-静式牵拉反应性下降.14 d组变化更为显著.结论模拟失重可致肌梭的电生理特性发生明显的改变,并随模拟失重时间延长而加重.
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模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K免疫反应性的影响
目的检查模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K样免疫反应阳性物质(CaBP-LI)的影响,探讨模拟失重所致肌梭损伤的发生机制.方法采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾吊7 d、14 d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维CaBP-LI的差别.结果梭外肌纤维和神经纤维不显示CaBP免疫反应性.每个肌梭都有某些梭内肌纤维上发现CaBP-LI.悬吊14 d后,梭内肌纤维的CaBP免疫反应性明显降低.结论模拟失重可致大鼠比目鱼肌肌梭的CaBP免疫反应性发生改变,可能与肌梭的退行性改变有关.
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100 Hz正弦波振动对悬吊大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响
目的探讨100 Hz正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响.方法采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重,用振动仪实施100 Hz正弦波刺激,利用从背根分离神经细束并记录比目鱼肌肌梭传入放电的方法,7 d后观察大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的变化.结果 1)吊尾7 d后,大鼠比目鱼肌肌梭的传入放电与对照组相比明显减低(P<0.05).2)吊尾加100 Hz正弦波振动7 d后,与单纯吊尾组相比肌梭的传入放电明显增多(P<0.05). 结论 100 Hz正弦波振动可选择性兴奋肌梭,使悬吊大鼠比目鱼肌肌梭的传入放电明显增多.
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高频振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维肌球蛋白重链表达的影响
目的观察高频正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维MHC表达的影响.方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,高频正弦波振动大鼠比目鱼肌.用免疫组织化学技术,观察大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维MHC表达变化.结果尾部悬吊7 d后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有所增加,而在吊尾期间给予高频正弦波振动比目鱼肌后梭内、外肌快缩型MHC表达没有明显变化.结论高频正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表型转化有明显的对抗作用.
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模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响
目的观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变.方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型.雌性大鼠随机分为模拟失重4、7、14 d组和模拟失重14 d后恢复14 d组,以及各组的对照组.分离单一肌梭,用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变. 结果模拟失重4 d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变,表现为部分肌原纤维排列略见紊乱,线粒体增生、肿胀,终末池明显扩张等.模拟失重7 d组肌梭的超微结构改变更为明显.模拟失重14 d组肌梭超微结构改变显著,可见严重的退行性改变,超微结构模糊不清,细胞核固缩,线粒体增生、肿胀,线粒体嵴模糊、减少、消失,Z线排列紊乱,部分溶解消失,肌浆网终末池高度扩张.模拟失重14 d后恢复14 d组肌梭超微结构基本恢复正常.结论模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变,随模拟失重时间延长而加重.
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模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭神经末梢形态的影响
目的观察模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭结构和神经支配的影响.方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型.雌性大鼠随机分为模拟失重7 d,14 d, 21 d组以及对照组.采用肌梭Faworsk氏显示法,光镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭结构和神经末梢形态的改变.结果对照组大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维排列整齐,神经末梢完整清晰.模拟失重7 d组大鼠肌梭及其神经末梢未见明显改变.模拟失重14 d组大鼠梭内肌纤维排列紊乱,神经末梢粗糙模糊.模拟失重21 d组肌梭呈现严重的退行性改变,神经末梢溃变,局部断裂,模糊不清,着色变浅.结论模拟失重可致肌梭的结构和神经支配发生明显的改变,随模拟失重时间延长而加重.
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模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响
目的检查模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响,探讨模拟失重所致肌梭退变的机制.方法采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾悬吊7 d,14 d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维对特异性抗小鸡肌球蛋白重链慢紧张型(ALD58)和快缩型(MF30)单克隆抗体表达的差别.结果梭外肌纤维不与ALD58 和MF30起反应.这两种抗体仅与梭内肌纤维反应.核袋1和核袋2纤维对ALD58抗体起反应.核袋2和核链纤维对MF30 抗体起反应.尾悬吊7 d后,核袋1和核袋2纤维对ALD58 的免疫反应性降低,而核袋2和核链纤维对MF30免疫反应性增强.尾悬吊14 d后,核袋1和核袋2纤维对ALD58 的免疫反应性明显降低,甚至消失.而所有的梭内肌纤维对MF30都起免疫反应,并且明显增强.结论模拟失重可致大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链的表达水平和表型发生改变.
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三种活血类中药对蟾蜍离体单一肌梭传入放电的影响
目的对几种常用的活血类药物进行筛选,以寻找能兴奋肌梭,使肌梭传入放电增加的活血类药物,从而为预防和治疗失重性肌萎缩提供新思路.方法利用蟾蜍缝匠肌分离制备单一肌梭标本,使用空气隔绝法记录离体单一肌梭的传入放电,比较几种活血类药物对肌梭传入放电的影响.结果川芎嗪能显著兴奋肌梭,并呈现出良好的量效依赖关系.红花与丹参注射液则均无这种作用.结论川芎嗪是已知具有扩张血管、促进微循环的药物,其对肌梭的兴奋作用,使其有可能成为缓解失重性肌萎缩的候选药物.
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氯化琥珀胆碱对大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电的影响
目的 探讨不同浓度氯化琥珀胆碱(suxamethonium chloride,Sch)对大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电的影响.方法 采用空气隔绝法记录大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电,分别给予25 mg/L、50mg/L、75 mg/L、100 mg/L、125 mg/L Sch灌流后,观察大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电的变化.结果 1)给予25 mg/L Sch灌流后,大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电较灌流前无明显变化;2)分别给予50 mg/L、75 mg/L Sch灌流后,肌梭传入放电较灌流前明显增多(P＜0.01);3)给予100 mg/L Sch灌流后,肌梭传入放电较灌流前无明显变化;4)给予125 mg/L Sch灌流后,肌梭传入放电较灌流前明显减少(P＜0.05).结论 一定浓度的氯化琥珀胆碱(50～ 75 mg/L)可特异性地兴奋肌梭,使大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电明显增多;氯化琥珀胆碱浓度过高(≥125mg/L)反而会抑制大鼠比目鱼肌离体单一肌梭的传入放电.
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尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶活性的影响
目的研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌型和梭内外肌纤维胆碱酯酶活性的影响, 探讨失重或模拟失重状态下肌肉萎缩和肌型转换的机制.方法选用雌性大鼠,以尾部悬吊法模拟失重.实验分为尾部悬吊7 d、14 d、21 d组及相应的同步饲养对照组.以琥珀酸脱氢酶(SDH)确定肌型,检测不同类型梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶(AChE)活性.结果悬吊使肌肉萎缩、梭外肌纤维构成比发生改变,Ⅰ型纤维减少而Ⅱ型纤维增多.Ⅰ、Ⅱ型梭外肌纤维和梭内肌纤维乙酰胆碱酯酶活性均减弱.结论模拟失重可导致神经-肌接头胆碱酯酶活性减弱.这种变化可能与运动神经元活动下降有关.
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Na2ATP对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表达的影响
目的探讨三磷酸腺苷二钠盐(Na2ATP)对尾部悬吊大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维肌球蛋白重链(MHC)表达的影响.方法采用大鼠尾部悬吊法建立废用模型,用免疫组织化学技术,观察Na2ATP注射液对大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维MHC表达的影响.结果尾部悬吊14 d后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有所增加,而在尾吊期间注射Na2ATP后比目鱼肌梭内、外肌快缩型MHC表达没有明显变化.结论 Na2ATP注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表型转化有明显的对抗作用.
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肌梭调节运动性通气增强反应的机理研究
在63只麻醉、制动、断双侧迷走神经、人工呼吸的家兔,观察了股动脉注射琥珀胆碱(Sch)诱发肌梭传入对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响.结果发现:股动脉注射Sch对延髓吸气神经元的作用以兴奋为主(37/56),对呼气神经元的作用以抑制为主(10/17),而对非呼吸性神经元这种兴奋与抑制反应则不明显;Seh对吸气神经元的兴奋作用,一般在给药后1～2min即可达高峰,而对呼气神经元的抑制作用则发生较晚,一般在给药后2～3min达高峰;肌注布比卡因破坏肌梭后可明显降低Sch对延髓呼吸相关神经元的影响.结果提示,股动脉注射Sch诱发的肌梭传入可通过延髓呼吸中枢参与对运动性通气增强反应的调节.
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三磷酸腺苷二钠盐增强大鼠比目鱼肌肌梭传入放电活动
目的:探讨三磷酸腺苷二钠盐对大鼠肌梭传入放电的影响.方法:采用分离神经细束在体记录肌梭传入放电的方法,分别注射三种浓度(1 mg·kg-1、2 mg·kg-1、3 mg· kg-1)的三磷酸腺苷二钠盐,观察大鼠比目鱼肌肌梭传入放电活动的变化.结果:注射三种浓度三磷酸腺苷二钠盐后,肌梭传入放电峰值分别增至38.71 Hz、92.56 Hz、148.25 Hz,放电持续时间分别延长至20.47 min、30.65min、51.36 min.结论:三磷酸腺苷二钠盐可明显增加大鼠肌梭传入放电频率,且呈剂量依赖关系.
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冬虫夏草提取液增强大鼠肌梭传入放电频率
目的:探讨冬虫夏草(CS)提取液对大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响.方法:雌性SD大鼠20只,麻醉后行气管插管术和颈外静脉插管术,在比目鱼肌神经上分离神经细束,记录肌梭的传入放电,观察CS对放电的影响.结果:分别注射50 mg· kg-1、100 mg· kg-1、150 mg·kg-1 CS提取液后,肌梭传入放电峰值频率均明显增加,且随着药物浓度升高,放电频率明显增加,放电持续时间明显延长.结论:CS提取液明显增加大鼠肌梭的传入放电频率,且与剂量呈依赖关系.
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Na2ATP对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响
目的:观察三磷酸腺苷二钠盐(Na2ATP)注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响.方法:采用尾部悬吊法建立废用性肌肉萎缩模型,以钙增强的mATPase法检测废用及废用加肌肉注射Na2ATP条件下大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性变化.结果:尾部悬吊14天后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中mATP酶活性均有所增强,而在吊尾期间注射Na2ATP后比目鱼肌梭内、外肌mATP酶活性无明显变化.结论:Na2ATP注射液对废用所致梭内、外肌纤维代谢改变及类型转化有明显的对抗作用.
