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骨骼肌的肌梭分布
肌梭(Muscle Spindle)是位于脊椎动物骨骼肌中的梭形感受器,能主动监测肌肉的状态,发出梭外肌纤维在静止和运动时长度、收缩速度和速度变化的信号[1].近几十年来,许多学者就其电生理、形态学、分布密度展开研究.发现肌梭在肌内的分布与神经分支形式、运动终板的分布、肌纤维型、肌纤维排列方式、肌群的位置等关系密切.本文就肌梭分布的研究现状综述如下.
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家兔不同形态肌肉的肌梭分布情况
目的探究家兔不同形态肌肉的肌梭分布.方法肌构筑法和HE染色法.结果家兔胸大肌为一扇形的阔肌,肌重11.21g,肌梭密度为12.98个/g,但各部位的肌梭密度不同,横行纤维中部高(21.68个/g),斜行纤维以远端为高;跖肌是一羽肌,肌重3.94g,肌梭密度为16.94个/g,内侧部近端高(47.71个/g),外侧部以中部密度高(19.77个/g);趾长伸肌为长肌,肌重2.20g,肌梭密度26.24个/g,其肌腹中部密度高(44.76个/g).结论不同形态肌的肌肉的梭分布与肌纤维排列有关;不同形态的肌肉或同一块肌肉,肌梭分布不均匀;小肌较大肌、伸肌较屈肌有更高的肌梭密度.
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肌苷对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维肌球蛋白重链表达的影响
目的:探讨肌苷注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维肌球蛋白重链(MHC)表达的影响.方法:采用大鼠尾部悬吊法建立后肢骨骼肌废用模型,用免疫组化染色法检测肌苷注射液对大鼠SOL梭内、外肌纤维MHC表达的影响.结果:尾部悬吊14 d后,大鼠SOL肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有增加;而在吊尾期间注射肌苷后,SOL肌梭内、外肌快缩型MHC的表达没有明显变化.结论:肌苷注射液对尾部悬吊大鼠SOL肌梭内、外肌纤维MHC表型的转化有明显的对抗作用.
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浅析肌梭与失重性肌萎缩
随着航空航天事业的不断发展，宇航员的飞行时间也日益延长。伴随而来的是宇航员肌肉萎缩，表现为肌张力和肌紧张降低、平衡能力减弱甚至出现不能站立等情况，这在下肢抗重力肌尤为明显。肌肉萎缩严重影响了宇航员的工作效率和活动能力，更使其飞行时间受到限制。因此失重导致的肌萎缩已成为航天医学亟待解决的问题。
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先天性眼球震颤眼外肌的超微病理变化
目的:电镜下观察先天性眼球震颤患者眼外肌超微结构,探讨先天性眼球震颤发病过程中的眼外肌超微结构变化.方法:利用电镜观察4例先天性水平型眼球震颤患者内、外直肌的超微结构.结果:①部分肌纤维溶解,胶原纤维增生,形成横向、纵向肌纤维及胶原纤维交错排列的混乱结构;部分肌纤维断裂,断端糖原及线粒体增多.②肌梭内、外囊不同程度的溶解消失,有髓神经纤维脱髓鞘,神经轴突内细胞器成分溶解,梭内肌纤维变性萎缩,神经末梢与梭内肌纤维失去正常的突触结构.结论:先天性眼球震颤患者眼外肌纤维异常,可影响其收缩牵拉眼球运动的功能;眼外肌肌梭结构异常,可影响肌梭对牵拉力的敏感性,影响眼球本体感受信息的传入,使眼球产生和维持固视功能障碍.
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人咬肌肌梭的分布及体视学分析
目的:查明人咬肌肌梭的形态和分布特征,探讨其在下颌运动中的神经生物学作用. 方法:对10 侧人咬肌的肌梭作形态学观察,并用图像分析仪对测量数据进行分析和量化处理.结果:咬肌肌梭分布不均匀,多成簇的分布于特定的区域,且形态多样,以单个体和联合体形式存在,联合体多存在于咬肌深层,与浅层比较有显著差异.深、浅两层肌梭的体积和梭内肌数目比较均无显著性差异.咬肌深层有较多肌梭分布,且密集于肌腱和颞下颌关节处;而浅层肌梭较少,两层之间有显著性差异.结论:咬肌肌梭分布呈现异质性,深层肌梭密度高,浅层低.在咬肌收缩中,其肌梭的感觉传入冲动主要来源于咬肌深层.
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布比卡因对肌梭的损害作用
用54只健康成年家兔,观察肌注布比卡因对腓肠肌肌梭的作用.组织学结果显示,肌注布比卡因后12h,肌梭即可出现轻度的变性;2～3d受损严重,可出现肌梭的广泛坏死;1周后受损肌梭可自行修复改善,至3周末可完全修复正常.提示布比卡因能引起肌梭发生可逆性的变性及坏死改变.
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延髓头端腹内侧区甩尾相关细胞在肌梭传入镇痛中的作用
目的探讨延髓头端腹内侧区(rostral ventromedial medulla, RVM)甩尾相关细胞在肌梭传入镇痛中的作用.方法采用辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射,同步记录RVM细胞放电和甩尾反射的方法,观察琥珀胆碱(succinylcholine, SCh)诱发的肌梭传入活动对甩尾相关细胞放电和甩尾反射的影响.结果①RVM内的细胞依据其放电活动与甩尾反射的关系可区分为三类,即:在甩尾动作发生前400 ms左右放电骤停的off-cell,在甩尾动作发生前200～600 ms放电骤增的on-cell,以及与甩尾反射没有关系的N-cell.②股动脉注射SCh引起的肌梭传入活动可使绝大多数的off-cell发生兴奋,表现为放电频率增加,"撤"反应延迟出现或不出现;可使绝大多数on-cell发生抑制,表现为放电频率减小,"给"反应延迟出现;同时使甩尾的潜伏期明显延长.③肌肉注射布比卡因破坏肌梭后,股动脉注射相同剂量的SCh,对off-cell的兴奋作用较未注射组明显降低(P＜0.01).结论 SCh诱发的肌梭传入可使RVM内off-cell兴奋,on-cell抑制,提示RVM在肌梭传入镇痛中起着重要作用.
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慢性低频电刺激对模拟失重后肌萎缩及肌梭传入放电的影响
目的观察在吊尾的不同时期(3、7、14d)及吊尾加慢性低频电刺激(CLFS)14d后比目鱼肌肌梭的传入放电有何改变.方法采用电生理技术,在大鼠脊髓背根分离神经细束,记录吊尾不同时期比目鱼肌在动静式(ramp-and-hold)牵拉过程中肌梭的传入放电,以及吊尾加CLFS 14 d后肌梭传入放电的变化.结果①模拟失重14d后,比目鱼肌发生明显的萎缩,比目鱼肌湿重体重比由吊尾前的38.8(mg*100g-1)降低到23.1,而吊尾加CLFS 14 d后比目鱼肌湿重体重比仅下降到32.5,表明CLFS可有效的防止模拟失重所造成的肌萎缩.②模拟失重14 d后,比目鱼肌肌梭的传入放电比正常对照组明显减少,而吊尾加CLFS 14 d后,肌梭传入放电的各项指标均有不同程度的升高,与单纯吊尾组相比,有显著性差异(P＜0.05).结论本研究结果提示模拟失重可引起肌肉萎缩及肌梭的传入放电减少,而慢性低频电刺激可以部分地对抗这些变化.
关键词： 肌梭 模拟失重 慢性低频电刺激 比目鱼肌 ramp-and-hlod牵拉 -
尾部悬吊对大鼠比目鱼肌mATP酶活性的影响
目的研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维的mATP酶活性的影响,旨在探讨失重条件下梭内、外肌代谢的改变.方法采用尾部悬吊法建立模拟失重模型,以钙增强的mATPase法检测模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌梭内、外肌的mATP酶活性.结果 尾部悬吊可使梭外肌Ⅰ型肌纤维的构成比减少,Ⅱ型肌纤维的构成比增加,梭内肌纤维mATP酶活性增强,核袋1纤维mATP酶染色不变或由阴性转变为弱阳性,核袋2纤维和核链纤维由阳性转变为强阳性.结论模拟失重导致梭内、外肌代谢发生改变,梭外肌纤维类型发生转化.
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股动脉注射琥珀胆碱诱发肌梭传入对膈神经放电的影响
目的观察肌梭传入活动是否对呼吸运动具有反射性调节作用。方法实验用63只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔，以膈神经放电作为呼吸观测指标，观察股动脉注射琥珀胆碱(Succinylcholine，Sch)诱发肌梭传入活动对呼吸的影响。结果①产生易化作用的有40例(63．49％)，其中23例(36．51％)呈吸气延长效应；17例(26．98％)呈抑呼增频效应。产生抑制效应的有11例(17．46％)，呈双相反应的4例(6．35％)，8例(12．70％)无明显作用。②吸气延长效应主要表现为吸气时程(Ti)延长，呼吸时程(Te)有缩短趋势，但差异无显著性，Ti／Te比值增加，呼吸频率(RF)变化不明显；抑呼增频效应主要表现为Te缩短，Ti变化不明显，Ti／Te比值增加，RF加快。③肌注布比卡因破坏肌梭后，同剂量的Sch使上述呼吸易化效应明显减弱。结论股动脉注射Sch诱发的肌梭传入活动对呼吸运动具有明显的增强作用。
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股动脉注射琥珀胆碱诱发肌梭传入对延髓呼吸相关神经元活动的影响
目的观察肌梭传入对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响,从呼吸中枢的途径探明肌梭传入是否对呼吸运动具有反射性调节作用.方法在氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔上,观察了股动脉注射琥珀胆碱(Sch)诱发肌梭兴奋对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响.用双极银丝电极记录膈神经传出放电,用玻璃微电极细胞外记录延髓呼吸相关神经元单位放电,根据神经元放电和膈神经放电的时相关系来确定神经元的性质.记录到的单位放电信号输入示波器显示,并输入计算机处理,绘出序列密度直方图,直接测量并打印图形与数据;同时与膈神经放电同步照像.结果 (1)股动脉注射Sch可明显兴奋延髓吸气神经元而抑制呼气神经元的放电活动.在56个吸气神经元中,呈兴奋反应的37个,抑制反应的11个,双相反应的2个,其余6个无明显反应.在17个呼气神经元中,呈兴奋反应的4个,抑制反应的10个,双相反应的1个,其余2个无明显反应.(2)Sch对吸气神经元的兴奋作用,一般在给药后1～2min即可达高峰;而对呼气神经元的抑制作用则发生较晚,一般在给药后2～3min达高峰.(3)肌注布比卡因破坏肌梭后可明显降低Sch对延髓呼吸相关神经元的影响.较正常侧相比,肌注布比卡因侧肢股动脉注射相同剂量的Sch,吸气神经元放电的增加率可由(56.23±14.45)%降低到(21.94±1.21)%.结论肌梭的传入活动对呼吸运动具有反射性调节作用.
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肌苷增强大鼠比目鱼肌肌梭的传入放电
目的 探讨肌苷对大鼠肌梭传入放电的影响.方法 采用分离神经细束在体记录肌梭传入放电的方法,观察肌苷对大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响.结果 分别应用3、6、12mg/kg肌苷注射后,肌梭的传入放电峰值频率均明显增多,且随着药物浓度的升高,其放电频率明显增加,放电持续时间明显延长.结论 肌苷可以使大鼠肌梭的传入放电频率明显增加,且呈剂量依赖关系.
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冬虫夏草对制动大鼠比目鱼肌MHC表达的影响
目的 探讨冬虫夏草(CS)对制动大鼠肌肉萎缩的对抗作用.方法 对大鼠实施后肢制动或同时加用CS干预,检测比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维肌球蛋白重链(MHC)的表达,观察其形态与梭外肌纤维构成比的变化.结果 ①制动14d后,SOL与体重的比值及其Ⅰ型肌纤维所占比率呈下降趋势,Ⅱ型肌纤维所占比率明显增加,梭内肌纤维MHC的表达有所增强;②制动加CS组与制动组相比,SOL湿重体重比、肌纤维横截面积和Ⅰ型肌纤维的构成比明显上升,Ⅱ型肌纤维的构成比明显下降,梭内肌纤维MHC的表达无明显变化.结论 CS对大鼠废用性肌萎缩具有对抗作用.
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大鼠比目鱼肌肌梭内神经末梢的快速银染方法
目的建立快速稳定的肌梭内神经末梢的银染方法.方法分离出单一肌梭,对吕荣等人的运动终板及神经末梢的快速银染方法做了适当的改良,用于肌梭内神经末梢的染色.结果肌梭赤道部与两极部神经末梢呈棕黑色,清晰可见,梭内肌纤维染为棕黄色.结论改良的肌梭内神经末梢的快速银染方法,操作简单,神经末梢显示清晰.
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肌梭在腧穴针感形成中的作用
临床实践表明,腧穴针感的强弱与临床疗效密切相关,所谓"刺之要,气至而有效".以往的研究证实,针感的产生与分布于腧穴局部的感觉神经末梢(或称为感受器)关系密切,这些感受器有多种,其中有感受触觉的触觉小体,感受压觉的环层小体,感受肌肉牵引刺激的肌梭等,这些感受器形态结构各异,功能不同.本文就肌梭在腧穴针感形成中的作用作以下探讨.
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颈深肌肌梭密度及背根节NT-3和Trk C 表达与退变性颈椎失稳关系
目的 研究人颈深肌肌梭密度及神经营养因子3(NT-3)、酪氨酸激酶C(Trk C)在相应背根神经节中的表达随年龄变化的规律,探讨它们在颈椎失稳中的作用.方法 经甲醛固定1年以内的尸体12具,按年龄分为婴儿组5具,青少年组3具,老年组4具,测定其颈深肌群中的颈长肌及头夹肌肌梭密度,应用免疫组化的方法观察NT-3、Trk C在相应背根节神经元的表达.结果 婴儿组颈长肌、头夹肌肌梭密度均高于青少年组及老年组(F=19.28、93.47,q=7.11～16.58,P<0.01),青少年组及老年组颈长肌、头夹肌肌梭密度无明显差异(q=0.112、0.597,P均>0.05).与婴儿组比较,青少年组NT-3、Trk C免疫组化染色强,老年组染色弱,差异有显著性(F=53.32、141.99,q=3.507～23.663,P<0.01).结论 肌梭密度变化对退变性颈椎失稳发生发展无太大的意义,NT-3、Trk C的分泌减少可能与退行性颈椎失稳有关.
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失神经支配兔腓肠肌运动终板和肌梭的动态观察
目的 制作新西兰大白兔失神经支配腓肠肌模型,动态观察肌梭、运动终板带的变化及其规律.方法 25只新西兰大白兔随机分成对照组(5只)和神经切断组(20只).术后2,4,8,12,16周,分别用乙酰胆碱脂酶整肌染色法染肌运动终板;用HE染色法染肌梭.结果 (Ⅰ)失神经2周运动终板带及断面切片上显示数目正常,肌梭形态及梭内肌纤维无改变;(2)4周运动终板带变模糊,数目与正常比较无差别,肌梭数量正常,部分肌梭出现变形；(3)8周运动终板带不连续,数目减少为正常的76.2％,两组比较P ＜0.05;肌梭大部分变形、数量为正常的81％,与正常组比较P＜0.05；(4) 12周运动终板更加分散,形态不规则,数目为正常的45.4％,肌梭仅为正常的50％; (5) 16周运动终板无聚合态,肌梭为正常的48.6％,与12周相比P＞0.05.结论 新西兰大白兔腓肠肌失神经支配后,运动终板、肌梭数目随时间延长递减,术后12周肌梭降低至正常水平的50％,术后16周运动终板带消失.
