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在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用
目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响.方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法.实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理.②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧"足三里"15 min.③EA+CCK-8组:在EA双侧"足三里"15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10ng/10μL),2 min注射完毕.结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧"足三里"15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用.结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的.提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的.
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在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究CCK-8对抗电针的镇痛作用
目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的同时影响.方法采用同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照大鼠尾所引起TFL的方法.结果(1)辐射热照大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应.(2)EA双侧"足三里"15 min,可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应.(3)脑室(icv)注射CCK-8(10 ng/10μl)能同时对抗EA所引起的PEN或PIN和TFL的镇痛作用.结论CCK-8的抗EA镇痛作用,在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的.揭示,PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的.
关键词： 八肽胆囊收缩素(CCK-8) 电针 痛反应神经元 尾核 甩尾反射 -
大鼠丘脑中央下核内注射5-HT2受体拮抗剂噻庚啶对强电针镇痛的阻断效应
以辐射热诱发浅麻大鼠甩尾(TF)反射潜伏期为痛反应指标,观察了不同强度电针的镇痛效应及丘脑中央下核(Sm)内微量注射5-HT2受体拮抗剂噻庚啶(CPT)对其效应的影响.结果表明,弱电针刺激(0.5mA)"足三里穴”仅可轻度抑制大鼠TF反射,而强电针(5 mA)对TF反射的抑制作用明显大于弱电针;单侧Sm内微量注射CPT(50 ng)可轻度易化TF反射,并使强电针的镇痛效应明显减弱,而对弱电针的效应无明显影响.提示Sm内的5-HT及其受体亚型(5-HT2受体)可能参与强电针的镇痛效应并具有紧张性下行抑制性影响.
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阿片受体在大鼠丘脑中央下核和顶盖前区前核介导电针镇痛中的不同作用
本文旨在研究阿片受体是否参与丘脑中央下核(nucleus submedius,Sm)和顶盖前区前核(anteriorpretectalnucleus,APtN)所介导的不同强度电针的镇痛作用.以辐射热诱发甩尾(tail flick,TF)反射潜伏期为伤害性反应的指标,观察了Sm和APtN微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对不同强度电针"足三里"穴(St.36)抑制大鼠TF反射的效应.结果表明,Sm给予纳洛酮(1.0μg,0.5μl)阻断强电针(5 mA)对TF反射的抑制效应,而对弱电针(0.5 mA)的效应无明显影响;相反,APtN给予纳洛酮阻断弱电针对TF反射的抑制效应,而对强电针的效应无明显影响;纳洛酮供给到Sm或APtN邻近其它脑区对强、弱电针的效应均无影响.这些结果提示,Sm内的阿片受体参与介导强电针兴奋细传入纤维(A-δ和C类)产生的镇痛,而APtN内的阿片受体则介导弱电针兴奋粗传入纤维(A-β类)产生的镇痛.
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多巴胺受体在腹外侧眶皮层诱发抗伤害感受性效应中的作用
目的 研究多巴胺D1和D2样受体是否参与腹外侧眶皮层(VLO)诱发的抗伤害感受性效应.方法 将一伤害性热刺激施加于浅麻醉大鼠尾部诱发甩尾(TF)反射,以TF反射潜伏期(TFL)为指标观察VLO内微量注射不同药物对这一指标的影响.结果 VLO内微量注射多巴胺D1样受体激动剂SKF-38393(1.0、5.0μg)对TF反射没有影响,TFL维持在基线水平；而给予多巴胺D2样受体激动剂喹吡罗(0.1～2.0 μg)可以产生剂量依赖性抗伤害感受性效应,不同处理组TFL相继增加的顺序为0.1 μg组=0.5 μg组＜1.0μg组＜1.5 μg组＜2.0μg组,该抑制效应能被VLO内相同注射位点预先注射多巴胺D2样受体拮抗剂雷氯必利(1.5 μg)所阻断；VLO内单独注射雷氯必利(1.5 μg)不改变TFL的基础值.结论 多巴胺D2样受体可能参与激活VLO诱发的抗伤害感受性效应.
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丘脑中央下核内的阿片受体在介导大鼠电针镇痛中的作用
目的:观察丘脑中央下核(Sm)内的阿片受体是否参与介导电针(EA)的镇痛作用. 方法: 以辐射热诱发甩尾(TF)反射的潜伏期(TFL)作为伤害性反应指标, 观察Sm内微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对强(5.0 mA)、弱(0.5 mA) EA"足三里"穴 (St.36) 抑制大鼠TF反射的效应. 结果:Sm内微量注射纳洛酮(1.0 μg, 0.5 μL)阻断高强度EA对TF反射的抑制效应,但对低强度EA诱发的TF反射抑制无明显影响.当纳洛酮注射到Sm以外的部位时, 对强、弱EA诱发TF反射的抑制均无明显影响. 结论:Sm内的阿片受体参与介导强EA兴奋细传入纤维(Aδ和 C类)产生的镇痛作用.
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延髓头端腹内侧区甩尾相关细胞在肌梭传入镇痛中的作用
目的探讨延髓头端腹内侧区(rostral ventromedial medulla, RVM)甩尾相关细胞在肌梭传入镇痛中的作用.方法采用辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射,同步记录RVM细胞放电和甩尾反射的方法,观察琥珀胆碱(succinylcholine, SCh)诱发的肌梭传入活动对甩尾相关细胞放电和甩尾反射的影响.结果①RVM内的细胞依据其放电活动与甩尾反射的关系可区分为三类,即:在甩尾动作发生前400 ms左右放电骤停的off-cell,在甩尾动作发生前200～600 ms放电骤增的on-cell,以及与甩尾反射没有关系的N-cell.②股动脉注射SCh引起的肌梭传入活动可使绝大多数的off-cell发生兴奋,表现为放电频率增加,"撤"反应延迟出现或不出现;可使绝大多数on-cell发生抑制,表现为放电频率减小,"给"反应延迟出现;同时使甩尾的潜伏期明显延长.③肌肉注射布比卡因破坏肌梭后,股动脉注射相同剂量的SCh,对off-cell的兴奋作用较未注射组明显降低(P＜0.01).结论 SCh诱发的肌梭传入可使RVM内off-cell兴奋,on-cell抑制,提示RVM在肌梭传入镇痛中起着重要作用.
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电针对慢性内脏痛敏大鼠痛反应的影响
目的 观察电针对慢性内脏痛敏大鼠痛反应的影响,为临床电针治疗慢性内脏痛机制研究打下基础.方法 对新生幼鼠给予结肠扩张刺激,造成其成年后慢性内脏痛觉敏化.对此内脏痛大鼠隔日电针1次共4次,观察其腹壁撤退反射评分,腹外斜肌放电幅值和甩尾反射潜伏期等指标变化.结果 内脏痛大鼠与正常对照大鼠相比,腹壁撤退反射评分增高,肌电幅值明显增大,甩尾反射潜伏期明显缩短;内脏痛大鼠电针4次后上述3项指标与电针前相比,差异有统计学意义,而与正常对照大鼠之间差异无显著性.结论 电针能明显改善慢性内脏痛大鼠的痛反应.
