中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乙型肝炎病毒X基因对肾小管上皮细胞凋亡及免疫分子的影响
目的 探讨乙型肝炎病毒X基因(HBX)转染人近端肾小管上皮细胞(HK-2)后对其凋亡及免疫指标的影响.方法 体外培养HK-2.用分子克隆的方法构建pcDNA3.1-myc-HBX质粒,采用脂质体转染法瞬时转染HK-2细胞.实时定量PCR和Western印迹法检测细胞中Toll样受体4(TLR4)的变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况及细胞表面人组织相容复合物(MHC)-Ⅱ、CD40的变化；ELISA法检测细胞培养上清中IL-4、IFN-γ水平.结果 与对照组相比,转染pcDNA3.1-myc-HBX质粒组凋亡细胞数量显著增多(P＜ 0.05)；TLR4的表达及其表面MHC-Ⅱ、CD40表达均显著上调(均P＜0.05)；其上清液中IFN-γ水平增加(P＜0.05),但IL-4水平降低(P＜0.05).结论 HBX质粒转染HK-2细胞后可引起细胞凋亡增加,促进细胞表面免疫分子的表达,终导致细胞损伤及免疫微环境紊乱.
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STAT1 siRNA转染对高糖培养人肾小球系膜细胞STAT3及转化生长因子β1表达的影响
目的 观察信号转导与转录激活子1(STAT1) siRNA转染后高糖培养人肾小球系膜细胞(HMC)的增殖情况及细胞内STAT1、磷酸化(p)STAT1、STAT3、p-STAT3蛋白及下游TGF-β31的表达变化,探讨高糖状态下STAT1和STAT3活性变化及STAT亚型变化对TGF-β1的影响.方法 设计并合成针对STAT1基因的3个特异性siRNA序列(STAT1-siRNA),应用Lipofectamine 2000转染试剂将STAT1-siRNA转染入HMC.激光共聚焦显微镜鉴定转染效率,应用Western印迹、实时定量PCR法筛选有效抑制STAT1表达的干扰序列用于后续实验.转染有效干扰序列24 h后,用25 mmol/L葡萄糖刺激24、48、72 h,MTT法检测各组系膜细胞的增殖情况；Western印迹法检测各组细胞STAT1、p-STAT1、STAT3、p-STAT3蛋白的表达；ELISA法检测TGF-β1的表达.结果 与对照组相比,高糖可刺激HMC增殖,HMC的p-STAT1、p-STAT3及TGF-β1表达上调(P＜0.05).转染STAT1-siRNA后高糖刺激HMC,p-STAT3及TGF-β1的表达进一步增高(P＜0.05).结论 高糖可以通过磷酸化方式激活HMC的JAK-STAT信号转导通路.转染STAT1-siRNA后,系膜细胞增殖增多,STAT3活性增强.高糖促进HMC分泌TGF-β1,转染STAT1-siRNA后,TGF-β1分泌进一步增加,与肾脏纤维化有关.
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低密度脂蛋白促进腹膜间皮细胞转分化及细胞外基质蓄积
目的 探讨高糖作用下低密度脂蛋白(LDL)对人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化及细胞外基质(ECM)蓄积的影响.方法 (1)将HPMC随机分为对照组、LDL组(100 mg/L)和LDL(100 mg/L)+ LDL受体阻断剂乳铁蛋白(100 mg/L)组,共培养24 h.细胞免疫荧光法观察HPMC细胞上LDL受体的表达；油红O染色法观察HPMC对LDL的摄取情况.(2)将HPMC分别加入不同浓度LDL(0、25、50、100 mg/L)培养24 h,倒置相差显微镜下观察细胞形态的改变,细胞免疫荧光法观察细胞内α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.(3)将静止细胞分为对照组(5.6 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(M,2.18％甘露醇)、低糖组(LG,30 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,120 mmol/L葡萄糖)和高糖+LDL组(HG+ LDL,120 mmol/L葡萄糖+100 mg/L LDL),共培养48 h.实时定量PCR法检测α-SMA、E-cadherin和1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA的表达；Western印迹法检测α-SMA蛋白表达；ELISA法检测细胞培养上清中Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和PAI-1蛋白含量.结果 (1)免疫荧光观察到LDL可以刺激HPMC细胞表达LDL受体.油红O染色法观察到HPMC能摄取LDL进入细胞内,加入乳铁蛋白能抑制LDL进入细胞内.(2)倒置相差显微镜下观察到,随LDL浓度增高,细胞间连接逐渐趋于松散,细胞呈现明显梭形成纤维细胞样形态；胞质内α-SMA荧光强度逐渐增强.与对照组相比,HG+ LDL组α-SMA mRNA和蛋白表达显著上调(均P＜ 0.05),E-cadherin mRNA表达显著下调(P＜0.05).上述指标在HG组与HG+ LDL组、HG组与对照组之间表达量差异无统计学意义.(3)ELISA法检测结果显示,与HG组和对照组相比,HG+LDL组细胞上清中Col Ⅰ蛋白含量[(19.27±0.17)μg/L比(14.09±0.30) μg/L、(14.81±0.91) μg/L,均P＜0.05]及PAI-1含量[(498.24±76.91) ng/L比(342.19±30.43) ng/L、(220.39±33.82) ng/L,均P＜0.05]均著上升；同时PAI-1 mRNA水平亦升高,与对照组差异有统计学意义(P=0.022).结论 HPMC通过LDL受体摄取LDL后,能在高糖作用下诱导HPMC发生转分化,通过上调PAI-1表达抑制ECM降解,导致ECM蓄积.
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贝那普利对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞整合素连接激酶及α平滑肌肌动蛋白表达的影响
目的 观察贝那普利对高糖培养下肾小球系膜细胞(GMC)中整合素连接激酶(ILK)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨贝那普利肾脏保护作用的调节机制.方法 将GMC常规培养分为4组:正常糖对照组(D-葡萄糖5.5 mmol/L,NG组)、甘露醇组(甘露醇20 mmol/L,MG组)、高糖组(D-葡萄糖30 mmol/L,HG组)、高糖+贝那普利干预组(D-葡萄糖30 mmol/L+贝那普利10 μmol/L,ACEI组).于实验开始后3h、6h、12h、24 h、48 h、72 h分别收获4组细胞,应用RT-PCR法、Western印迹法和细胞免疫荧光法检测各组GMC中ILK、α-SMA的表达.结果 高糖环境下GMC中ILK、α-SMA mRNA和蛋白表达水平较正常对照组显著升高(均P＜ 0.05),ILK在48 h达到高(P＜0.05),α-SMA在72 h达到高(P＜0.01).贝那普利干预后上述指标较高糖组表达水平下降,但未能恢复至正常糖对照组水平.同时间点甘露醇组ILK mRNA和蛋白水平与正常糖组差异无统计学意义(P＞0.05)；同时间点甘露醇组α-SMA mRNA和蛋白水平显著高于正常糖对照组(均P＜0.05).结论 贝那普利可能通过降低ILK和α-SMA的异常表达来延缓糖尿病肾病的肾脏纤维化进程和高糖介导的系膜细胞表型转化.系膜细胞在糖尿病肾病中的表型转化可能同时存在渗透浓度依赖性.
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血管紧张素Ⅱ诱导肾小球IQGAP1表达改变及细胞凋亡
目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)输注对大鼠肾小球ras GTP酶活化蛋白(IQGAPl)表达及细胞凋亡的影响,探讨IQGAP1在AngⅡ诱导肾小球细胞凋亡中的作用.方法 36只雄性Wistar大鼠按随机数字法分为正常对照组、生理盐水输注组和AngⅡ输注组,每隔7d测量大鼠血压及尿蛋白量.分别于实验第14天、第28天处死动物取肾,PAS染色观察肾组织病理学改变；免疫组化、免疫荧光法观察IQGAP1在肾小球的表达及分布；Western印迹法检测肾组织IQGAP1、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)及细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)蛋白表达；TUNEL法检测肾小球细胞凋亡.结果 AngⅡ输注组大鼠血压升高,实验第14天达峰值并维持在较高水平；第7天出现蛋白尿,且随时间的延长尿蛋白量持续增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).AngⅡ输注组出现轻度系膜细胞增殖和系膜基质增加,生理盐水输注组和正常对照组均未见明显病理改变.TUNEL检测结果显示,AngⅡ输注后肾小球细胞凋亡显著增加；Western印迹发现,AngⅡ输注组大鼠肾小球caspase-3活化明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).正常对照组IQGAP1呈低水平表达并沿毛细血管袢线性分布,AngⅡ输注后IQGAP1表达量显著增加(P＜0.05),且其蛋白表达量与caspase-3活化量呈正相关(r=0.689,P＜ 0.05).与对照组比较,AngⅡ输注组磷酸化的ERKl/2(p-ERKl/2)表达量显著增加(P＜ 0.05),且与IQGAP1蛋白表达呈正相关(r=0.658,P＜0.05).结论 IQGAP1表达上调可能通过激活ERKl/2信号通路参与AngⅡ诱导肾小球细胞凋亡的病理过程.
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甲状旁腺全切除加前臂移植术治疗尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症
目的 回顾性分析甲状旁腺全切除(PTX)加自体前臂移植术治疗尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)的疗效和安全性.方法 回顾性分析2001-2010年在本院行PTX加自体前臂移植术的118例终末期肾病尿毒症患者临床资料.收集患者术前、术后以及随访的血全段甲状旁腺素(iPTH)和生化(血清钙、磷和碱性磷酸酶)结果.记录患者临床症状、术后症状缓解情况、术后并发症和复发情况.结果 118例患者中32例行微创手术,86例行普通开放手术.总手术成功率为93.2％(110/118).2例患者在术中发现甲状腺癌而行根治术.术后围手术期死亡1例.9例发生喉返神经一过性损伤,发生率为7.6％.术后低钙血症发生率91.5％(108/118),经积极静脉或口服补钙后均获有效控制.手术成功患者的骨痛及瘙痒症状全部缓解,贫血、全身营养状况好转.与术前比较,患者术后血iPTH、血磷、血钙及钙磷乘积水平降低,差异均有统计学意义(均P＜0.01).随访3年以上患者21例,6例SHPT复发,其中4例切除前臂移植的甲状旁腺后好转,2例接受再次手术后好转.长随访9年的2例,均未复发.结论 PTX加自体前臂移植术是治疗尿毒症SHPT的一种安全有效的手段,长期随访无严重并发症发生.
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2010-2011年山西省新进入血液透析患者的流行病学调查
目的 调查2010年至2011年山西省新进入血液透析患者的发生率、原发病因构成、血管通路等方面情况,以初步了解山西省血液透析的现状,并为血液净化的质量控制提供数据支持.方法 回顾性分析2010年至2011年山西省所有开展血液净化治疗的医疗机构网上直报的血液透析患者的病例资料.各种相关数据的采集通过全国血液净化病例登记系统完成.结果 2010年山西省血液透析年度发生率为每百万人口46.62人,2011年上升为每百万人口53.44人,增长14.6％.年度发生率男、女比例2010年为1.22∶1,2011年上升为1.28∶1.山西省终末期肾病患者开始血液透析多的年龄段2010年为40～ 49岁,2011年为50～59岁.血液透析患者前5位的原发病因依次为慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾硬化、多囊肾、间质性肾炎,其中慢性肾小球肾炎占全部病因的62.4％.在新进入血液透析时的血管通路中,临时中心静脉置管居于第1位,占48.9％,其次是自体动静脉内瘘,占40.9％.结论 山西省的血液透析患者逐年增多,男性多于女性.血液透析患者的原发病因以慢性肾小球肾炎为首位,且占的比例较高.进入血液透析时的血管通路以临时中心静脉置管比例高,提示过晚透析的问题仍较突出.
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尿L-FABP和NGAL在梗阻性肾病所致急性肾损伤诊断及其肾脏预后预测中的价值
目的 探讨尿肝型脂肪酸结合蛋白(uL-FABP)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(uNGAL)诊断梗阻性肾病所致急性肾损伤(AKI)和预测肾脏预后的价值.方法 前瞻性收集30例梗阻性肾病患者解除梗阻前后不同时相的尿液标本,应用ELISA法检测uL-FABP、uNGAL水平.对不同时相、是否发生AKI等情况进行分析比较.对这2个指标与其他临床指标进行相关分析.随访1年,评估uL-FABP、uNGAL对梗阻性肾病肾脏的预后价值.结果 与非AKI患者相比,AKI患者的uL-FABP和uNGAL水平显著升高[700.00(154.62～1216.14) μg/g·Cr比26.90(16.77～41.38) μg/g·Cr;1266.69(671.57～3396.07) μg/g· Cr比179.12(90.98～215.16) μg/g· Cr,均P＜0.01].uL-FABP、uNGAL与Scr呈正相关(r=0.552,0.553,均P＜ 0.01)；两者预测AKI的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.925和0.900.随访1年时肾功能未恢复患者各时间点uL-FABP水平均显著高于肾功能恢复组(均P＜0.01).术前uL-FABP水平在肾脏预后判断中的AUC为0.948,敏感度为85.7％,特异度为90.9％；术后72 h uL-FABP在肾脏预后判断中的AUC为0.935,敏感度为85.7％,特异度为90.9％.Kaplan-Meier生存曲线分析显示,术前uL-FABP＞ 366.57 μg/g· Cr或术后72 h uL-FABP＞223.60 μg/g· Cr,与不良预后呈明显相关性.结论 uL-FABP、uNGAL对诊断梗阻性肾病所致AKI有较高的准确性.术前及术后72 h uL-FABP有助于判断梗阻性肾病的肾脏预后.
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540例慢性肾脏病患者动态血压的特点
目的 探讨慢性肾脏病患者动态血压的特点、影响因素及与靶器官损害的关系.方法 以2010年5月至2012年5月中山大学附属第三医院肾内科慢性肾脏病患者540例为研究对象.以携带式动态血压计进行动态血压监测,同时测量尿蛋白等临床指标.用心脏超声评价心脏结构和功能改变；高频超声评价颈部血管中膜厚度及斑块情况.用单因素和多因素分析探讨动态血压监测结果与临床指标的关系.结果 63.9％患者血压模式为非勺型,36.1％患者为勺型.与勺型血压患者相比,非勺型血压患者的夜间/白天尿蛋白比例较高(0.51 ±0.29比0.42±0.21,P＜0.01),肾小球滤过率较低[(56.2±48.2)比(75.5±56.5) ml·min-1·(1.73 m2)-1,P＜0.01],血清胱抑素C较高[(2.8±2.0)比(2.1 ±2.0) mg/L,P＜0.01],颈部血管内中膜厚度较大[(0.7±0.3)比(0.6±0.2) mm,P＜0.01],左室质量指数较高[(53.7±23.2)比(45.1±16.3) g/m2,P＜ 0.01],舒张功能低下.夜间血压是慢性肾脏病患者的蛋白尿、肾小球滤过率、左室质量指数的独立预测指标.结论 非勺型血压模式是慢性肾脏病患者常见的血压模式.夜间血压与患者的靶器官损伤密切相关.
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特发性膜性肾病与M型磷脂酶A2受体基因多态性的相关性
目的 研究M型磷脂酶A2受体(PLA2R)的基因多态性与中国东北汉族人群特发性膜性肾病(IMN)的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCRRFLP)技术检测95例IMN患者(IMN组)及232例健康体检者(HC组)PLA2R基因rs35771982和rs3828323两个位点的基因型和等位基因频率.结果 IMN组和HC组间性别、体质量指数(BMI)相匹配.IMN组的平均年龄、Scr、总胆固醇(TC)和24 h尿蛋白量均显著高于HC组(均P＜ 0.01)；血清Alb和eGFR显著低于HC组(P＜0.01).IMN组rs35771982位点CC基因型和C等位基因的频率均显著高于HC组(x2=13.658,P=0.001；x2=15.315,P=9.10×10-5).而两组间rs3828323位点基因型和等位基因频率的差异无统计学意义.rs35771982位点CC基因型与年龄、性别、BMI、血压、血清Alb、TC、Scr、eGFR及24 h尿蛋白量等指标无相关性.rs35771982位点基因型、年龄、TC、Scr及eGFR与IMN的发病相关,rs35771982位点的CC基因型是IMN的危险因素(OR=4.408,95％ CI 1.488～ 13.058).结论 中国汉族人群PLA2R rs35771982位点基因多态性可能与IMN易感性相关,而rs3828323位点基因多态性与IMN无相关.rs35771982位点CC基因型是IMN的危险因素.
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副头静脉与桡动脉吻合建立自体动静脉瘘21例报告
腕部标准动静脉内瘘(Bresia-Cimino内瘘)是目前白体动静脉瘘的首选方式.但由于前臂浅静脉变异较常见,部分患者无明显的头静脉或头静脉纤细,或因穿刺导致头静脉闭塞,无法接受常规腕部动静脉内瘘手术.在临床工作中,我们发现可以将前臂副头静脉暴露后,经皮下隧道移位与腕部桡动脉吻合,制作自体动静脉内瘘以便血液透析.我们利用副头静脉与桡动脉吻合建立自体动静脉瘘21例,报告如下.
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双级反渗热消毒透析水处理系统表面细菌生物膜形成的研究
细菌生物膜是单一或多种细菌在不利于其生长的环境中形成的微菌落聚集物,细菌生物膜将细菌自身包裹其中,使细菌相互黏连产生特定结构的细菌复合体,形如膜状[1].血液透析水处理系统管道如果形成生物膜,其内的细菌可以对传统消毒方法产生抵抗[2],并通过间断性地释放出浮游菌及细菌成分污染透析水处理系统.我们从形态学、细菌培养鉴定和内毒素含量等3方面对本院透析中心水处理系统使用7年的管道内表面生物膜进行研究.
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低血钠-高血压综合征九例临床分析
肾血管性高血压是常见的继发性高血压之一.除高血压外,许多其他伴随表现,如蛋白尿、低血钾也经常遇到,它们可能均与肾素-血管紧张素系统激活有关.与肾血管性高血压相关的低钠血症,称为低血钠-高血压综合征[1],目前国内报道极少.本研究对我院9例患者的临床特征进行描述和分析,以增强对该病的认识.
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胃肠道肿瘤相关膜性肾病三例
例1 女,58岁,2010年初下肢水肿,服泼尼松60 mg/d,2个月无效,3月初入院.查体:慢性病容,消瘦,BP 110/75mm Hg,上腹压痛,肾区叩痛,腰骶下肢水肿.辅助检查:尿蛋白量6.5 g/24 h,TP 43.7 g/L,Alb 17.8 g/L,Cho ll.1mmol/L,TG 2.8 mmol/L,LDL 6.9 mmol/L,IgG 4.1 g/L,Ca2+1.8 mmol/L,ESR 74 mm/h.肾组织荧光:IgG 4+、IgA、IgM、C3、C1q、FRA3+沿小球毛细血管袢、小管及间质细颗粒状沉积;光镜:12个小球,基底膜弥漫性增厚,基膜内、上皮下嗜复红蛋白沉积.诊断:膜性肾病Ⅱ期.
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膜性肾病并发IgA肾病一例
女,34岁,因双下肢水肿1个月入院,无明显诱因及其他伴随症状,尿蛋白3+.有高血压3年,控制良好.查体:BMI 36.45 kg/m2,血压120/75 mm Hg,脉搏60次/min,扁桃体、心肺腹无异常,双下肢水肿.辅助检查:血常规、便常规正常.尿蛋白2+,24 h尿蛋白量1.02 g.空腹血糖6.22 mmol/L,TG 3.12 mmol/L,TC 5.53 mmol/L,LDL-C3.35 mmol/L,Alb 43.5 g/L,Scr 57 μmol/L,电解质正常.ESR、免疫球蛋白、C3、C4及甲状腺功能均正常.肝炎、风湿全套均阴性.心电图及胸片均正常.
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桥本甲状腺炎并发Gitelman综合征一例
Gitelman综合征(GS)亦称家族性低钾低镁血症.国内获得性GS鲜有报道.现报告1例桥本甲状腺炎并发GS.患者,女,39岁,因反复手足抽搐5年,停经50 d于2012年6月18日入院.患者5年前少量饮酒后出现手足抽搐,1年发作2～4次,常见于情绪紧张、劳累时,伴肢体乏力.就诊我院内分泌科,诊断"低钾血症,代谢性碱中毒",予补钾对症处理,症状缓解,但血钾仍为2～3 mmol/L,未予进一步诊治.本次因停经50 d,B超提示"宫内活胎",欲行人工流产收治我院妇科.术前血钾2.44 mmol/L,为纠正低血钾而转入我科.
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组蛋白去乙酰化酶调控慢性肾脏病发生发展的作用和机制
蛋白质的乙酰化在调控信号转导和基因表达中起到关键作用,其中组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)作为调控基因的关键蛋白酶,其功能异常被证实与肿瘤的发生和发展有直接关系[1-2].通过对HDAC功能的抑制调节,可以达到治疗肿瘤的目的.因此,以往研究热点主要集中在组蛋白去乙酰化酶对肿瘤细胞的增殖、分化、转录调控方面.新近研究发现,HDAC可调控以纤维化为主要特征的慢性脏器损伤[3-6].本文将对HDAC调控慢性肾脏病发生发展的作用和机制进行综述.
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肾素-血管紧张素系统抑制剂在腹膜透析中应用的临床研究进展
肾素血管紧张素系统(RAS)是机体调节血管张力和水钠代谢的重要系统,存在于全身多种组织和器官.肾素主要由肾小球旁器产生,主要由肝产生的血管紧张素原在肾素的作用下转化为血管紧张素Ⅰ,继而在血管紧张素转换酶的作用下,转化为血管紧张素Ⅱ.血管紧张素Ⅱ可增加醛固酮的合成,可收缩血管、增加外周阻力,导致血压升高.激活的醛固酮则作用于集合管,导致水钠潴留.RAS系统的抑制剂,包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB),对急性心肌梗死、左心室功能不全、慢性心力衰竭患者的保护作用已得到证明,并于近30年来广泛应用于临床[1].
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IgA肾病的遗传学研究新进展
IgA肾病(IgAN)的病理特征是肾活检免疫病理显示在肾小球系膜区以IgA为主的免疫复合物沉积,以肾小球系膜增生为基本组织学改变.IgAN临床表现多种多样,主要表现为血尿,可伴有不同程度的蛋白尿、高血压和肾脏功能受损.IgAN是导致终末期肾脏病常见的原发性肾小球疾病之一,是肾小球肾炎中常见的一种病理类型,占原发性肾小球肾炎的25％～ 50％[1].长期随访研究表明,大于25％～ 30％的IgAN患者在20～ 25年内将进展至终末期肾病[2].
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尿沉渣镜检在急性肾损伤诊断中的价值
尿沉渣镜检作为肾脏疾病的无创性诊断工具,在肾脏疾病和尿路疾病的诊断及鉴别诊断中具有重要价值,然而,随着自动化尿液分析系统的应用以及肾活检技术的普及,尿沉渣镜检在临床中的重要性逐渐被忽视.近年来,随着尿生物学标志物研究领域的快速进展,开发无创性肾脏疾病诊断系统已成为研究热点[1].作为"古老的"无创性检查,尿沉渣镜检在急性肾损伤诊断中的应用再次受到关注.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
