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C1q在阿尔茨海默病发病机制中的作用

王丽霞;杨林

摘要: 阿尔茨海默病( Alzheimer Disease,AD)是常见的中枢神经系统退行性疾病之一,随着世界人口老龄化,A D患者不断增多,己成为严重危害人类健康的医学和社会问题。其典型病理特征是神经炎性斑(NP)、神经原纤维缠结(NFT)及脑血管淀粉样变性(CAA),其它病理特点如代谢障碍、细胞大分子(包括蛋白质、脂质、核酸)和碳水化合物的氧化损伤等也逐渐被研究证实。虽然目前AD的病因和发病机制尚不十分清楚,但其中的氧化应激反应导致的氧化损伤因素是在早期AD发病中被肯定的明显变化之一[1]。研究表明,多种因素(β样淀粉蛋白(Aβ)沉积、机械损伤、超氧化物歧化酶变异)等对神经元氧化应激产物(reactive oxygen speicies ,ROS)的产生有明显影响。而近期研究发现,补体系统作为机体免疫的重要部分,也在AD氧化应激反应的发生发展中扮演着重要的角色[2]。因此,本综述就补体C1q(Complement lq)在阿尔茨海默病发病机制中的作用作一概述。

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