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丙泊酚全凭静脉麻醉用于妇科腹腔镜术的临床观察

王鹭蓉;陈振毅;于忠元

摘要: 近年,腹腔镜手术已在妇科广泛开展.因CO2气腹可影响患者的血流动力学,临床上通常选择气管插管全身麻醉.全凭静脉麻醉(TIVA)是一种诱导快速、麻醉过程平稳、苏醒迅速的麻醉方法,丙泊酚作为代表药,其诱导迅速,分布、代谢、清除快,副作用少,已被广泛应用于TIVA.笔者通过比较丙泊酚TIVA与传统的异氟醚吸入麻醉对术中血流动力学的影响,探讨丙泊酚TIVA在妇科腹腔镜麻醉应用中的优越性.

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    目的 探讨雷公藤内酯醇诱导H22腹水瘤细胞凋亡以及作用机制.方法 采用腹腔注射肝癌H22细胞建立小鼠腹水瘤模型,80只成模小鼠随机分为对照组、雷公藤内酯醇低、中、高剂量(0.05,0.1,0.2 mg/kg)组,每组20只.观察小鼠体质量变化、生存期;计量腹水体积及计数腹水内肿瘤细胞数;流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡及程序性死亡受体-配体1(PD-L1)表达的变化.结果 与对照组比较,雷公藤内酯醇3个剂量组小鼠的体质量增长缓慢,生存期中位数均有显著延长(P<0.01);雷公藤内酯醇低、中、高3个剂量组的腹水体积以及每毫升中的肿瘤细胞数均显著低于对照组(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,不同剂量的雷公藤内酯醇可以显著诱导H22细胞凋亡并下调H22细胞PD-L1的表达(P<0.05,P<0.01).结论 雷公藤内酯醇可能通过诱导肝癌H22细胞凋亡及抑制PD-L1表达,发挥抗肝肿瘤的作用.

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  • Ac-SDKP调节Rac1信号抑制皮肤肌成纤维细胞的转化和迁移

    作者:王姗;张巧丹;李世峰;徐洪;杨方;杨洁

    目的 研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)通过阻断小G蛋白Ras相关的C3肉毒素底物(Rac1)信号,抑制转化生长因子β1(T G F-β1)介导的皮肤肌成纤维细胞转化的机制.方法 原代培养大鼠乳鼠皮肤成纤维细胞,分为空白对照组、TGF-β1诱导组及Ac-SDKP预处理组.划痕实验检测细胞迁移能力,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Rac1蛋白的表达,Western-blot法检测α-SMA、血清应答因子(SRF)、心肌蛋白相关转录因子(MRTF-A)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)及Rac1蛋白的表达.结果 细胞划痕实验显示,TGF-β1诱导组与空白对照组比较,细胞迁移至中央划痕区的距离明显增大,Ac-SDKP预处理组与TGF-β1诱导组比较,细胞迁移至中央划痕区的距离减小.免疫细胞化学法检测结果显示,TGF-β1诱导组α-SMA和Rac1的阳性表达较空白对照组增强,而Ac-SDKP预处理组可明显抑制α-SMA和Rac1的阳性表达.TGF-β1诱导组的α-SMA,SRF,MRTF-A,ColⅠ及Rac1蛋白表达均较空白对照组明显上调,Ac-SDKP预处理组的蛋白表达较TGF-β1诱导组下降(P<0.05).结论 Ac-SDKP能够阻断Rac1信号,抑制TGF-β1介导的皮肤成纤维细胞迁移能力的提高和肌成纤维细胞转化.

  • circ-ITCH表达水平与上皮性卵巢癌患者临床病理特征及预后的关联及对卵巢癌细胞增殖和凋亡作用的影响

    作者:梁杨焕

    目的 评估癌组织环状RNA-ITCH(circ-ITCH)的表达水平与上皮性卵巢癌(EOC)的临床病理特征及总体生存期(OS)的关联,并探讨circ-ITCH对EOC细胞增殖及凋亡的影响.方法 EOC患者122例,采集癌及癌旁组织样本.采用qPCR法检测circ-ITCH表达量.将NC1(+)、circ-ITCH(+)、NC2(-)及circ-ITCH(-)质粒分别转染进EOC的SKOV3细胞后,分别采用CCK-8和AV/PI实验检测细胞增殖和凋亡情况.结果 与癌旁组织[1.570(1.077~2.598)]比较,circ-ITCH在癌组织中[0.576(0.262~1.063)]的表达水平较低(P<0.001).circ-ITCH与病理分级(P=0.008)、肿瘤大小(P=0.023)及FIGO分期(P<0.001)呈负相关.Kaplan-Meier曲线显示,circ-ITCH的高表达水平患者比低表达水平患者有更长的OS(P=0.002).单元和多元Cox′s回归分析显示,circ-ITCH高表达水平(P=0.012)能独立预测EOC患者较好的OS.CCK-8实验显示,转染48 h后,细胞增殖circ-ITCH(+)组比NC1(+)组显著减少(P<0.05),circ-ITCH(-)组比NC2(-)组显著增加(P<0.05);AV/PI实验显示,细胞凋亡率circ-ITCH(+)组比NC1(+)组明显增加(P<0.05),circ-ITCH(-)组比NC2(-)组明显减少(P<0.05),表明ITCH具有抑癌作用.结论 癌组织circ-ITCH与EOC手术患者的病理分级、肿瘤大小及FIGO分期均呈负相关,而与OS呈正相关;circ-ITCH可减少EOC细胞增殖,并增加细胞凋亡.

  • 干细胞相关基因Nestin在胃神经内分泌肿瘤中的表达及临床意义

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  • 骨质疏松大鼠骨髓基质细胞膜片制备过程中纤维连接蛋白表达检测

    作者:陈玉玲;何梦娇;许雄程;伍晓红;李艳芬;陈超;骆凯

    目的 探讨骨质疏松大鼠骨髓基质细胞(BM SC)膜片体外构建过程中纤维连接蛋白(FN)的表达情况.方法 体外分离培养骨质疏松大鼠BMSC,采用含50μg/mL维生素C的培养基连续培养构建细胞膜片,通过倒置显微镜和组织学染色对细胞膜片进行形态学观察;利用免疫荧光染色、实时荧光定量聚合酶链反应及Western-blot检测细胞外基质中FN在基因和蛋白水平的表达情况.结果 采用含维生素C的培养基连续培养可获得含多层细胞及丰富胞外基质的BMSC细胞膜片.免疫荧光染色、实时荧光定量聚合酶链反应及Western-blot检测结果显示所构建的细胞膜片高表达FN.结论 以浓度为50μg/mL的维生素C培养基连续培养可成功构建骨质疏松大鼠BM SC细胞膜片,膜片富含FN,有望应用于骨质疏松状态下牙槽骨缺损的治疗.

  • 降钙素原在非感染的终末期肝病患者中的表达水平及影响因素

    作者:康娜玲;吴佳莉;颜燕燕;王明芳;朱月永;林苏

    目的 探讨血清降钙素原(PC T)在非感染的终末期肝病患者中的表达水平及影响因素.方法 收集终末期肝病(失代偿期肝硬化或肝衰竭)且未合并感染的患者207例,回顾性分析患者的临床资料.同时以非感染的代偿期肝硬化患者43例作为对照组,单因素方差分析比较各组患者的PCT基线水平,Spearman等级相关分析法判断PC T水平与各指标的相关性.结果 代偿期肝硬化组、失代偿期肝硬化组及肝衰竭组患者的血清PC T水平分别为(0.08±0.013),(0.20±0.019)及(0.76±0.051)ng/m L,3组间比较差别有统计学意义(F=83.646,P<0.001).相关分析显示,PCT水平与代偿期肝硬化、终末期肝病非感染患者的总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、终末期肝病模型(MELD)评分(r分别为0.741,0.669,0.725及0.691,P<0.001)均呈正相关关系:失代偿期肝硬化组中,血清PCT水平与TBIL,ALT,AST及MELD评分的相关系数分别为0.492,0.468,0.569及0.202(P<0.05);肝衰竭组中,血清PCT水平与ALT,AST,MELD的相关系数分别为0.365,0.329,0.262(P<0.05);代偿期肝硬化组中,PCT水平与ALT及AST的关系差别并无统计学意义.结论 在不伴随感染的终末期肝病患者中,血清PC T表达水平升高,并与肝功能指标呈正相关.当PC T用于这类人群进行感染的诊断时,要考虑肝功能状态对PC T基线水平的影响.

  • ZEB1及Nestin在高级别胶质瘤初治及配对复发标本中的表达及临床意义

    作者:林才厚;陈建屏;王春华;郑水顺;祁小龙;石松生

    目的 研究ZEB1及Nestin在高级别胶质瘤初治标本及配对复发标本中的表达,并探讨其与无进展生存期(PFS)的关系.方法 回顾性分析39例接受手术全切及规范化放化疗的高级别胶质瘤术后患者的临床资料,39例均为复发且再次手术病例.免疫组织化学检测初治及复发标本中ZEB1及Nestin的表达水平,用平均光密度代表其表达水平,并通过Spearman法分析初治标本中两个标记物表达的相关性.根据平均光密度将39例患者分为高表达组和低表达组,并通过Kaplan-Meier单因素分析法及Cox比例风险模型多因素分析法,研究初治标本中ZEB1及Nestin表达与患者PFS的关系.结果 ZEB1及Nestin在高级别胶质瘤复发标本表达的平均光密度明显高于初治标本[(0.703±0.176)v s(0.609±0.133),P<0.01;(0.375±0.0966)v s(0.333±0.0710),P=0.014],初治标本中ZEB1表达与Nestin表达呈正相关.单因素分析显示,年龄、卫星灶、坏死、ZEB1表达及Nestin表达与规范化治疗后高级别胶质瘤的PFS有相关性;多因素分析显示,ZEB1表达为影响高级别胶质瘤的独立因素(95%CI:3.016~19.194,P<0.001).结论 高级别胶质瘤细胞中ZEB1及Nestin的表达,复发者较初治者明显增高,这可能是复发者对治疗更加耐受且更具有侵袭性的重要原因之一.初治标本中,ZEB1可用于评估高级别胶质瘤规范化治疗后的PFS.

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    作者:林晨;许贻文;柯方;陈晓乐;许建华;林媚

    目的 合成咪唑并[1,2-a]喹喔啉衍生物,并检测其体外抗乳腺癌活性研究.方法 以2-氯甲基苯并咪唑和N-4-甲苯磺酰基-2-氨基碘苯为底物,通过微波辐射催化法合成咪唑并[1,2-a]喹喔啉衍生物.细胞划痕实验和MTT法测定合成的化合物的体外抗肿瘤活性.结果 化合物c和e的半数抑制浓度均低于其他吡咯并[1,2-a]喹喔啉化合物.结论 化合物c和e均具有抗肿瘤活性,可作为针对SKBR3和MCF-7细胞开发出耐受性好、毒副作用小的新型抗肿瘤药物.

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