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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子: 0.84
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4157
- 国内刊号: 12-1383
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 6-53
- 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间: 1981
- 语言: 英文
- 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区: 天津
- 主编: 方佩华
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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DPP-4抑制剂的肾保护作用
二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂作为一类新型糖尿病治疗药物,具有降糖之外的肾保护作用.研究表明,DPP-4抑制剂单用或与其他药物联用都有肾保护作用,具有治疗效果显著、服用安全,耐受性好,不良反应少等特点.其肾保护作用机制可能与抗炎、血管内皮保护作用、减少缺血-再灌注损伤、降低血压、改善血脂异常有关.
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组蛋白修饰与甲状腺癌
组蛋白修饰是表观遗传学的重要组成部分,其在甲状腺癌的诊断、治疗等方面的研究越来越多.甲基化、乙酰化、磷酸化及泛素化组蛋白修饰均可参与甲状腺癌的发生.组蛋白修饰可参与调控甲状腺癌细胞的分化,影响肿瘤细胞的增殖.组蛋白去乙酰化酶抑制剂可用于甲状腺癌的治疗.
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Chemerin研究进展
Chemerin是一种免疫调节因子,在炎性反应相关的一系列蛋白酶作用下可对白细胞产生趋化作用,并参与炎性反应.同时chemerin也是一种调节脂肪细胞生成、代谢及葡萄糖稳态的脂肪因子,其参与了肥胖及代谢综合征的发生、发展.近年来研究发现chemerin对糖尿病及代谢综合征具有一定的诊断意义,且其有可能成为治疗相关疾病的新靶点.
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增食欲素干预单纯性肥胖的作用及机制
增食欲素作为一种调节进食与能量代谢等生理功能的重要中枢神经肽,与多种神经递质构成中枢调控网络,促进进食,抑制胃肠蠕动,增强胃酸分泌.增食欲素对机体自发运动有向上调节作用,且比促食作用更明显,从而增加机体非运动活动产热,影响休息/非休息能量消耗比.此外增食欲素还能提高褐色脂肪组织的生热作用,共同增强机体能量消耗,干预肥胖发展.
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miR-375与2型糖尿病
miR-375是一类特异性高表达于胰腺组织的非编码小RNA.研究表明,miR-375直接调控多种胰岛组织中特异性转录因子的表达,参与调控多种基因及信号转导通路,影响糖、脂代谢,在2型糖尿病的发生、发展中起一定作用.miR-375对胰岛β细胞分化、胰岛素分泌及糖、脂代谢的调控作用可能为2型糖尿病的早期干预和治疗提供新方向.
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人群迁徙对糖尿病患病率的影响及其相关因素
糖尿病已成为世界范围内的一大公共卫生问题.糖尿病患病率受遗传、环境等多种因素影响.随着经济全球化,全球出现越来越大规模的人口流动,具有移民背景的人群,其糖尿病患病率与来源国、居住国人群均存在一定差异.移民人群糖尿病患病率相差悬殊,种族来源、社会经济地位、出生体重等是影响其患病率的重要因素.
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Th17细胞与Graves病及桥本甲状腺炎
Th17细胞是一种新近发现的Th细胞亚群,主要通过分泌白细胞介素(IL)-17、IL-21、IL-22、IL-6等细胞因子参与炎性反应、自身免疫性疾病、肿瘤等发生过程.近年来研究表明,Th17细胞及其所分泌的细胞因子在Graves病和桥本甲状腺炎的患者外周血单个核细胞中比例显著升高,提示Th17细胞可能在甲状腺疾病的发病机制中起重要作用.对Th17细胞不断深入的研究必将为甲状腺疾病的防治提供有益的帮助.
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巨噬细胞凋亡与糖尿病动脉粥样硬化
在动脉粥样硬化性病变的进展过程中,一个关键的步骤就是易损斑块的形成.而巨噬细胞凋亡可促进斑块的进展,并与易损斑块形成密切相关.动脉粥样硬化性血管疾病是糖尿病主要并发症之一,因此总结与糖尿病相关的脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、脂肪因子等巨噬细胞凋亡影响因素,并初步探讨其介导斑块内巨噬细胞凋亡的信号转导途径,对于防治糖尿病患者动脉粥样硬化具有重要意义.
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蛋白乙酰化与胰岛素分泌
蛋白乙酰化直接或间接参与胰岛素分泌的调节.多项研究证实组蛋白乙酰化通过对多种组蛋白乙酰基转移酶和组蛋白去乙酰化酶的动态调节,参与调节葡萄糖刺激的胰岛β细胞分泌功能,从而直接或间接地在糖尿病的发生、发展中起重要作用.胰岛β细胞骨架蛋白乙酰化可调节细胞骨架系统运送胰岛素颗粒的活力,进而参与调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌.对蛋白乙酰化的深入研究将为糖尿病的防治提供新的思路.
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白色脂肪棕色化及其调控因素
近年,对脂肪组织的起源、分化、作用及调节的认识有了新的进展.体内的白色脂肪组织负责储存能量并分泌一些脂肪因子参与各种代谢性疾病的发生,而棕色脂肪组织主要负责产热和消耗能量.因此,“白色脂肪棕色化”对肥胖及许多相关疾病有着巨大的治疗潜力,可为这些疾病的治疗提供新的选择.“白色脂肪棕色化”这一过程受多种因素调控,如多种转录调节剂、蛋白质和激素等,因此未来可通过干预这些调控因素来研究相关疾病的新治疗方法.
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Irisin与代谢性疾病的关系
Irisin是新发现的一个多肽激素,可对脂肪的分解代谢和体温调节产生作用.作为一个代谢性调控激素,irisin可能参与代谢性疾病的发生、发展.研究显示,肥胖引起irisin分泌增加,血浆irisin与体重、体重指数、腰围、体脂量呈正相关;2型糖尿病患者血浆irisin水平明显降低,原因可能与irisin分泌代偿能力渐失、药物治疗、肾功能受损、胰岛素敏感性下降等因素有关;非酒精性脂肪性肝病患者血浆irisin水平明显升高;代谢综合征患者血浆irisin水平与甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇呈正相关.
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尿8-羟基脱氧鸟苷在2型糖尿病及糖尿病合并冠心病患者中的临床意义
目的 观察糖尿病患者及糖尿病合并冠心病患者尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平.方法 来自天津医科大学总医院住院患者及健康查体中心体检人群150名,分为糖尿病组(50例,其中男性25例,女性25例),糖尿病合并冠心病组(50例,其中男性25例,女性25例),正常对照组(50名,其中男性25名,女性25名).收集24 h尿,通过竞争酶联免疫吸附法定量检测尿液中8-OHdG含量,苦味酸法测定尿肌酐浓度,采用酶法测定血脂、血糖、肾功能,高效液相法测定糖化血红蛋白(HbA1c),Clauss法测定纤维蛋白原(FIB).结果 与正常对照组[(6.97 ±2.13) ng/mgCr]相比,糖尿病组[(12.26 ±3.57) ng/mgCr]及糖尿病合并冠心病组[(14.41±2.84) ng/mgCr]尿8-OHdG水平较高,同时糖尿病合并冠心病组显著高于糖尿病组(P均>0.05).糖尿病及糖尿病合并冠心病组收缩压、腰围、体重指数、HbA1c、空腹血糖、负荷后2h血糖、甘油三酯、FIB水平显著高于正常对照组(P均<0.01),高密度脂蛋白-胆固醇水平低于正常对照组(P<0.05);糖尿病合并冠心病组HbA1c、负荷后2h血糖、FIB水平显著高于糖尿病组(P均<0.01);尿8-OHdG水平与收缩压、腰围、体重指数、甘油三酯、FIB、HbA1c、空腹血糖、负荷后2h血糖呈正相关;经多元逐步回归分析,HbA1c对尿8-OHdG水平有显著性影响(P <0.001).结论 糖尿病及合并冠心病患者尿8-OHdG水平升高;尿8-OHdG可能成为评价糖尿病性动脉粥样硬化程度的新指标.
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中老年人群25-羟维生素D3与代谢综合征的相关性分析
目的 研究中老年人群25-羟维生素D3[25 (OH) D3]与代谢综合征(MS)及其各组分的关系.方法 采用整群随机抽样方法选取贵阳市宅吉小区50 ~70岁,且在本社区居住10年以上人群463名,男性190名,女性273名.所有研究对象进行问卷调查,测量身高、体重、腰围、血压等相关指标,抽血测血糖、血脂、空腹胰岛素、25(OH)D3浓度等指标.MS的诊断采用国际糖尿病联盟标准.结果 (1)血清25 (OH) D3水平为(21.98±8.32) ng/ml,MS的患病率为38.9%,MS在25 (OH) D3异常及正常组人群的患病率依次为82.8%、26.6%(P均<0.05).(2)25(OH) D3正常组男性比例、教育程度、钙剂补充高于25 (OH) D3异常组;腰围、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验2h血糖、甘油三酯及稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于25 (OH) D3异常组(P<0.05).(3)25(OH)D3水平与MS的发生呈负相关[β=-0.667,优势比(OR)=0.513,P<0.05];与腰围、空腹血糖、甘油三酯、HOMA-IR呈负相关(P<0.05).结论 中老年人群低25(OH)D3水平更易发生MS,低25 (OH) D3水平可能增加MS及其各组分的患病风险.
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肾炎康复片联合缬沙坦治疗Ⅳ期糖尿病肾病蛋白尿的临床研究
目的 探讨肾炎康复片联合缬沙坦治疗肾功能正常Ⅳ期糖尿病肾病患者蛋白尿的临床疗效.方法 将厦门市第二医院2009年-2012年就诊的120例肾功能正常Ⅳ期糖尿病肾病患者,随机数字表法分为单纯缬沙坦组、肾炎康复片联合缬沙坦组,两组患者各60例,均常规予以限制饮食,控制血糖、血压,调节血脂等基础治疗;此外,单纯缬沙坦组予以缬沙坦160 mg/次、每天1次,肾炎康复片联合缬沙坦组予以肾炎康复片5片/次、每天3次,联合缬沙坦160 mg/次、每天1次,治疗16周后,检测两组患者的24 h尿白蛋白定量、血肌酐、血糖、血脂等水平.结果 治疗16周后肾炎康复片联合缬沙坦组临床疗效总有效率66.7%,高于单纯缬沙坦组(46.7%),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者24h尿白蛋白定量均较治疗前明显下降,肾炎康复片联合缬沙坦组尿白蛋白定量明显低于单纯缬沙坦组,差异有统计学意义[(1.77 ±0.79) g vs.(2.29±1.36)g,t=2.617,P<0.05].两组患者血肌酐、血糖等指标与治疗前相比差异无统计学意义(P均>0.05).结论 肾炎康复片联合缬沙坦治疗比单用缬沙坦更能有效降低肾功能正常Ⅳ期糖尿病肾病患者的蛋白尿.
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雄激素与糖脂代谢的关系
雄激素是男性体内较为重要的一种激素,除维持男性特征外,还参与机体多种生理代谢过程,具有重要的物质代谢调节作用.男性雄激素水平低下,可增加代谢综合征、2型糖尿病、动脉粥样硬化等代谢性疾病的发病率.此外,女性雄激素水平升高与胰岛素抵抗及脂代谢紊乱也有关,雄激素对血糖、血脂、脂肪细胞因子和机体组分均可产生重要影响.
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葡萄糖稳态的中枢调控作用机制——2014年美国糖尿病协会“杰出科学成就奖”演讲报告解读
2014年第74届美国糖尿病协会年会上,美国德克萨斯大学西南医学中心Joel K.Elmquist教授获得了杰出科学成就奖,并发表了关于“Claude Bernard是正确的——葡萄糖稳态的大脑调控(Claude Bernard Was Right——Brain Control of Glucose Homeostasis)”的获奖演讲.现对其演讲报告作一简短的解读,探讨中枢神经系统对葡萄糖稳态的调控作用机制.
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早期进行性肾功能下降作为糖尿病肾病新的评价指标——2014年美国糖尿病协会“Kelly West糖尿病流行病学杰出成就奖”演讲报告解读
长期以来,糖尿病肾病的诊断、治疗与预后评价都是以尿白蛋白排泄率为中心的,而2014年美国糖尿病协会“Kelly West糖尿病流行病学杰出成就奖”获得者Andrzej Krolewski教授通过多年研究发现,早期进行性肾脏功能下降更能反映肾脏疾病的进展和终末期肾病的发生风险.
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《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南》推荐血清肿瘤标志物应用于甲状腺癌的诊疗
中国是甲状腺结节的高发地区,患病率可高达18.6%,约每5人中就有1人患病,其中5% ~ 15%的甲状腺结节可发展为恶性,近年来甲状腺癌的发病率直线上升.甲状腺癌已经成为一个不容忽视的问题,如何实现甲状腺癌的早期诊断与治疗、避免术后复发、提高患者生存率等问题引起了医学界广泛的关注.日前,在成都举办的“2014体外诊断新技术高峰论坛”上,曾担任中华医学会肿瘤学会副主任委员,复旦大学附属肿瘤医院头颈外科主任的吴毅教授以“甲状腺癌的诊治进展”为题进行了大会发言,向与会的全国检验及临床专家共同分享了甲状腺癌诊疗现状,探讨了以甲状腺球蛋白(Tg)与降钙素为主的血清肿瘤标志物对于甲状腺癌的临床价值,展示了体外诊断新技术进展对于肿瘤管理的意义.
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高压氧治疗糖尿病足的疗效研究
目的 探讨高压氧治疗糖尿病足的临床疗效.方法 选取100例糖尿病足患者按照区组随机化分为高压氧组,对照组,各50例.对照组给予糖尿病饮食、降血糖、局部创面处理、抗感染等常规治疗,高压氧组在常规治疗基础之上同时予以高压氧治疗,高压氧治疗压力为0.20 ~0.25MPa,患者吸纯氧60 min,每天1次,共6个疗程.观察治疗前、后空腹血糖、血液流变学、患侧下肢动脉血流峰值的变化情况.结果 治疗后,与对照组相比,高压氧组空腹血糖较低[(5.1±0.8)mmol/L vs.(7.2±0.7)mmol/L,P=0.011];血液流变学得到改善(t=2.381 ~3.854,P均<0.05);患侧下肢动脉血流峰值较低(t=3.169 ~9.899,P均<0.05);糖尿病足皮损明显改善[(2.11±1.34) cm2vs.(3.65±1.65)Cm2,P=0.021].高压氧组总有效率和治愈率分别为98%和78%;对照组总有效率和治愈率为76%和48%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高压氧治疗糖尿病足疗效优于常规治疗,是糖尿病足治疗的有效途径.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |