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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子: 0.84
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4157
- 国内刊号: 12-1383
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 6-53
- 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间: 1981
- 语言: 英文
- 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区: 天津
- 主编: 方佩华
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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瘦素与骨质疏松研究进展
研究表明原代培养的骨髓脂肪细胞有高水平的瘦素表达;瘦素可促进人骨髓基质细胞向成骨细胞分化,抑制其向脂肪细胞分化;另外,血瘦素水平影响老年人成骨细胞活性及胎儿的骨骼发育,这些均提示瘦素影响骨代谢.成骨细胞上有瘦素及其受体表达,表明瘦素可直接作用于骨.瘦素也可通过中枢抑制骨形成.瘦素并不影响骨吸收.瘦素在绝经后骨质疏松的发生中发挥一定作用,还可能介导了糖尿病相关性骨质疏松的发生.瘦素用于治疗骨质疏松的前景值得评价.
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转化生长因子-β1与骨转换
骨转换的过程受许多细胞因子的调控.转化生长因子β1(TGF-β1)是骨基质中含量丰富的细胞因子,它刺激干细胞生长并使之分化为成骨细胞.成骨细胞也可分泌TGF-β1,它可能通过TGF-β1进行自我调节.同时TGF-β1又是破骨细胞分化的一个重要自分泌因素.TGF-β1通过调节成骨细胞和破骨细胞的功能而调节骨形成与骨吸收的平衡.TGF-β1基因突变与代谢性骨病的发生有关,其基因型的不同影响青少年时峰值骨量以及成年后的骨丢失率.
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Osterix:与成骨细胞分化和骨形成有关的转录因子
Osterix(Osx)是一种新发现的与成骨细胞分化和骨形成有关的转录因子,只在发育的骨组织中特异性表达.Osx基因剔除的Osx(-/-)小鼠完全丧失骨形成能力.Osx(-/-)小鼠/胚胎间叶细胞仍能正常表达Runx2,Osx可能位于成骨细胞分化路径中Runx2的下游,前成骨细胞分化为成熟的成骨细胞需要Osx的存在.同时Osx可能是转录因子Sox9和软骨细胞的一种负向调控子,可阻止骨/软骨祖细胞向软骨细胞的分化.
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结缔组织生长因子与软骨细胞及成骨细胞的增殖分化
肥大带软骨细胞和功能活跃的成骨细胞均可高水平表达结缔组织生长因子(CTGF),CTGF可促进软骨细胞和成骨细胞的增殖,促进软骨细胞(如X型胶原)和成骨细胞相关表型(如碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原)的发生,在骨和软骨的发育以及骨量维持方面发挥重要作用.另外,CTGF还参与了骨折愈合及病变软骨的修复过程.转化生长因子-β、前列腺素E2等可能参与了CTGF基因表达的调控.
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丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与骨质疏松
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传递者,包括细胞外信号调节激酶(ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和ERK5.某些与骨质疏松相关的因子如核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、白介素(IL)-1、IL-6、转化生长因子-β、骨形态形成蛋白等通过与MAPK信号转导通路相互作用,参与了成骨细胞和破骨细胞的分化、增殖和凋亡的信号转导,在骨质疏松症的发生中发挥了重要作用.
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骨保护素与骨质疏松
肿瘤坏死因子家族新成员骨保护素(OPG)通过与细胞核因子κB受体活化因子(RANK)配体(RANKL)结合,抑制RANKL/RANK对破骨细胞信号转导的活化,发挥抗骨质疏松作用.OPG基因多态性与骨质疏松也存在相关性.OPG受多种激素、细胞因子和转录因子的调控,骨OPG/RANKL比率的改变在各型骨质疏松的发病中起重要作用.目前OPG已成为新的骨转换指标,但其在血清中的浓度变化和临床意义尚存在争论.由于在动物实验中利用OPG基因和蛋白治疗骨质疏松已取得一定进展,故OPG有望成为新一代的抗骨质疏松药物.
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骨钙素与代谢性骨病
骨钙素(OC)是一种含量丰富的骨非胶原蛋白,大部分与骨基质内的羟磷灰石紧密结合,其生理功能尚未完全明确.OC的基因表达受多种激素、维生素和局部细胞因子的调节.OC是成骨细胞的特异性产物,可反映成骨细胞的活性和骨代谢转换水平.了解OC的生物学特征,其表达调控机制以及监测血清OC浓度,对代谢性骨病的诊断、治疗具有重要的临床意义.
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COLIA1基因Sp1结合位点多态性与原发性骨质疏松症
Ⅰ型胶原α1链(COLIA1)基因Sp1结合位点多态性与骨密度、骨折风险有显著的相关性,它可能通过引起α1(Ⅰ)链和α2(Ⅰ)链蛋白的比例失常而影响骨质量和骨强度,增加骨折风险.但Sp1结合位点多态性的分布存在着明显的种族差别.其在亚洲地区包括我国人群中的确切分布和作用还需进一步研究.
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雷诺昔芬的研究进展
雷诺昔芬是一种选择性雌激素受体调节剂,在不同的靶组织分别表现类雌激素样或拮抗雌激素作用.大量临床研究证实其可降低骨转换,增加骨密度,降低骨折危险性,有类雌激素的防止骨质疏松的作用,同时发现雷诺昔芬不诱导子宫内膜增生,尚可降低乳腺癌的发生等,因而具有拮抗雌激素的作用.
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调磷因子:成纤维细胞生长因子23
低磷性佝偻病/骨软化症的发生与体内的调磷因子有关.目前的研究表明成纤维细胞生长因子(FGF)-23属于体内重要的调磷因子,低磷性佝偻病/骨软化症患者的血循环中FGF-23水平升高.FGF-23可调节钠-磷共转运蛋白Ⅱa(NaPiⅡa)和1α羟化酶的活性从而引起低磷性佝偻病/骨软化症.
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1.新生儿永久性糖尿病与Kir6.2基因突变有关 2.高甘油三酯水平是1型糖尿病肾病和视网膜病的独立预测因素
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代谢综合征
代谢综合征指一组由多种代谢相关疾病如糖耐量减低、糖尿病、冠心病、高血压、脂代谢紊乱等中的两种或两种以上的组合,胰岛素抵抗、高胰岛素血症在其病因及发病机制中起关键作用,但并非此单一因素所致,遗传和环境因素也共同参与其中.胰岛素抵抗、高胰岛素血症、瘦素、脂肪细胞因子、肾素-血管紧张素系统、神经内分泌异常等互相作用,促使动脉粥样硬化的发生及发展.代谢综合征的治疗包括健康教育、改变生活方式、加强锻炼、减肥、应用胰岛素增敏剂,以及控制高血压、高血脂、高血糖、高血凝、高血粘度、低高密度脂蛋白-胆固醇水平,并使这些治疗达标.
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2004年第5期部分文题介绍
关键词: -
锻炼与骨之间的关系
Harold M.Frost是国际上著名的骨生物力学的创始人.40多年来,他先后发表了400多篇论文、18部著作、大量的会议手稿和专题文章.这些论文和著作从根本上改变了我们对骨的基础和临床生物学的认识,为研究骨组织如何适应代谢、激素和力的变化奠定了理论基础,为骨转换学说的建立做出了重大的贡献,这一学说已被该领域内同行们广为认可并接受.早在1964年,他首次提出应变(strain)是决定骨结构的主要力学因素,形成了骨生物力学调控理论.在过去的14年中,他不断完善了这一学说并将其融人了骨生理学犹他(Utah)定律.32年来,Frost一直在每年一度的Utah太阳谷(Sun Valley)研讨会上授课.犹他太阳谷研讨会是骨生物力学调控学说和骨生理学犹他定律的诞生地,也是国际华人骨研学会的诞生地.
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从全球的角度看亚洲骨质疏松症的流行病学
骨矿物质密度及骨折的危险因素可以用来预测骨质疏松性骨折.髋部、脊椎和前臂是骨质疏松性骨折的常见部位.在高加索人群、亚洲中部人群髋部骨折的发生率高,而在黑人人群中低.不管是男性还是女性,髋部骨折的发生率均随年龄的增长而增加,而女性在一生中的任何时期,其髋部骨折的发生率均高于男性.大多数脊椎骨折在临床上均不易发现,但却可导致多种并发症.在发达国家,用于髋部骨折的直接医疗费用非常高,而在发展中国家,这个费用也在不断增加.
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磺脲类药物应用专家共识
目前已知,2型糖尿病是由于遗传缺陷和后天多种环境因素共同导致的胰岛素分泌缺陷和胰岛素生物效应降低,继而引起以高血糖为主要特征的一组代谢性疾病.治疗2型糖尿病的新药也随着对此病发病机制、病理生理认识的深入而相继出现.磺脲类药物作为早发现和为广泛使用的口服降糖药物,考虑到中国患者明显肥胖、胰岛素抵抗为主者较少以及药物的价格因素,这类药物非常适合中国国情.近年来磺脲类药物的新品种、新剂型不断出现,例如每天一次的控释片、缓释片的出现,既降低了服用剂量,又方便了患者服用.以下主要就磺脲类降糖药的种类、作用特点、分子机制、降糖效果及安全性等方面作一综述.
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2004年第64届美国糖尿病协会(ADA)年会内容介绍
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骨质疏松症--我们面临的严峻挑战
介绍了骨质疏松症新的定义,国内主要的流行病学数据.随着我国人口老龄化,疾病谱发生了变化,本病的发病率与危害性将日益严重.目前专业人员和广大群众对本病的早期诊治尚未达到应有的重视程度,必须加强宣传教育,并急待开展基础和临床全方位的研究.文中对骨质疏松症的早期诊断、如何识别高危人群、如何进行骨质疏松的自我评估以及防治原则等作了简要的介绍.
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C肽作用的研究进展
长期以来,研究者们一直认定C肽是胰岛素原转换为胰岛素的副产品,并无生物活性,因此仅仅被看作是判断胰岛β细胞功能的指标.但是一直困扰研究者们的一个问题是,胰岛素绝对缺乏(C肽也缺乏)的1型糖尿病(DM)患者,接受胰岛素强化治疗后[如糖尿病控制与并发症试验(DCCT)研究],即使血糖控制达标,仍然不能完全阻止微血管并发症的发生和发展.近年来,随着对1型和2型DM基础与临床研究的不断深入,研究者发现C肽也具有生物学活性,它对于延缓DM慢性并发症的发生和发展具有重要作用,这使得研究者重新重视对C肽作用的研究.目前国际上对C肽研究比较有权威的机构是2000年10月在美国底特律Wayne州立大学成立的C肽研究组.
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1型糖尿病的治疗新进展
1型糖尿病是一种特异性针对胰岛β细胞的自身免疫性疾病,患者需终生依赖外源性胰岛素替代治疗.在糖尿病领域伟大的发明之一可能就是胰岛素的发现与应用,因为它极大地改善了糖尿病病人的生活质量.然而几十年来,科学家们仍在不断努力探索新的治疗途径和方法,包括胰岛素剂型的改变及不同给药途径的尝试,也包括胰腺或胰岛移植技术以及近年开展的干细胞和基因治疗技术的应用.下面就相关研究进展作一简述.
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糖尿病治疗进展
1胰岛B细胞再生治疗1型糖尿病的直接病因是胰岛B细胞的毁损,而2型糖尿病同样存在B细胞的进行性衰竭.因此使糖尿病患者的胰岛B细胞再生将成为糖尿病治疗的重要手段.研究发现,胚胎发育时期胰岛前体干细胞在多种生长因子的刺激下终发育为成熟B细胞;成熟个体在慢性胰腺炎或胰腺损伤后的胰岛再生过程中同样出现表皮生长因子(EGF)等生长因子的表达增加;转化生长因子-α(TGF-α)和胃泌素转基因小鼠的胰腺导管出现可分泌胰岛素的细胞.这些发现提示生长因子有可能促进胰腺导管分化发育为成熟的B细胞,用于糖尿病的治疗.目前在1型和2型糖尿病动物模型中使用EGF和胃泌素联合治疗取得了成功.
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糖尿病的强化治疗策略--精细降糖、安全达标
糖尿病是一种以高血糖为表现的慢性疾病,长期高血糖可导致糖尿病慢性并发症如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病神经病变等的发生.在目前的医学发展水平下,糖尿病一旦发生还不能被根治,血糖的控制还只能借助于饮食控制、运动和药物的治疗.临床试验证明,严格的控制血糖可明显减少糖尿病慢性并发症的发生和发展,即使是已发生了并发症的患者,严格控制血糖也可以明显减缓病变的进展.虽然目前国际上普遍认为,将反映血糖长期控制水平的糖化血红蛋白A1c(HbA1c)水平控制在7%的治疗方案属于糖尿病的强化治疗方案,但这种血糖控制水平距离正常水平(HbA1c 4%~6%)还相差较远.在世界各国所规定的糖尿病控制目标中,中国糖尿病指南所规定的控制目标(即HbA1c 6.5%)代表了世界上严格的血糖控制标准.
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对2型糖尿病β细胞功能衰竭和胰岛素治疗的思考--给2型糖尿病病人一个更为美好的未来
1糖尿病的血糖控制--离理想甚远众所周知,无论对于大血管病变还是微血管病变的防治,良好的血糖控制均是非常重要的.然而达到理想的血糖控制是对糖尿病治疗的重大挑战.近一些资料表明,空腹血糖小于7.8 mmol/L的时候能够有效预防微血管病变,但是空腹血糖小于6.0 mmol/L(5.6 mmol/L?)的时候才能够预防大血管病变.所以我们的任务非常艰巨.良好的血糖控制也是很困难的.美国糖尿病学会(ADA)给我们内分泌科的医生提出了一个任务是糖尿病的治疗要使糖化血红蛋白水平达6.5%,因为内分泌科的医生水平很高,把糖化血红蛋白控制到6.5%的时候也不会产生低血糖.
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干细胞在糖尿病治疗中的应用前景
1胰岛移植研究的历史回顾和新进展糖尿病控制与并发症试验(DCCT)研究显示,与常规胰岛紊治疗相比,强化胰岛素治疗可使1型糖尿病患者的视网膜病变、肾脏病变和神经病变的危险性分别下降63%、54%和60%.尽管如此,强化治疗并不能完全避免糖尿病并发症的发生,且其代价是低血糖症发生率的显著增加.
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从脂毒性到糖尿病再到血脂异常
从脂毒性到糖尿病和糖尿病合并血脂异常,这是两个完全不同的概念.在这两个不同的中心环节过程中,血液中的甘油三酯、游离脂肪酸以及组织中的甘油三酯互相关系如何?在整个糖尿病发生前后到底扮演了什么角色?
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炎症与2型糖尿病
2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足.但近来的研究发现许多炎症因子与糖尿病及其并发症有一定关联,慢性炎症反应在2型糖尿病发生、发展中的作用越来越受到人们的重视.
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血脂异常及糖尿病心血管合并症
1糖尿病时心血管合并症危险明显增加旁路血管成形术血管再通调查(BARI)比较了糖尿病与非糖尿病者血管重建术(包括经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉搭桥术)后5年的病死率,结果糖尿病病人预后更差,血管重建术后5年病死率糖尿病病人是非糖尿病病人的2~3倍.芬兰东-西研究(East West Study)的7年队列观察结果显示,无心肌梗死(心梗)史的糖尿病病人与有心梗史的非糖尿病病人发生心梗的危险性相同,均在20%左右.制定缺血综合征治疗策略机构的研究(OASIS)发现,与无糖尿病、无心血管疾病(CVD)者的心血管事件发生危险相比,已有CVD史的糖尿病病人再发生心血管事件的危险增加3倍,而无糖尿病有CVD的病人与有糖尿病无CVD史的病人再发生心血管事件的危险相同,均增加2倍.该研究也说明,糖尿病病人与无糖尿病的CVD病人处在相同的危险水平上.
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糖尿病动脉粥样硬化中的炎症机制
糖尿病是一种严重影响人民健康的全球性公共卫生问题,其患病率在发达国家和发展较快的发展中国家均在增长,我国的某些地区其患病率也在迅速增加.印度和中国将是糖尿病患病人数多的发展中国家.与糖尿病密切相关的代谢异常综合征的患病率也在逐年增加,且与生活方式改变、超重、肥胖的发生率增加有关,其严重性在于大大增加了心脑血管病变和周围大血管病变(主要是动脉粥样硬化)的发生.由于多种心血管危险因素的影响,血管内皮功能异常,大、小动脉及微血管均可受累,造成器官、组织的结构和功能异常.糖尿病已列为心脑血管病的等危症,防治心脑血管病就应当防治糖尿病及糖尿病前期包括代谢异常综合征.
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肥胖、炎症与胰岛素抵抗
近年来炎症学说在胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注.炎症因子与脂肪组织内分泌、免疫系统相互作用,引起胰岛素抵抗和β细胞结构与功能障碍,终导致2型糖尿病的发生.在糖尿病和胰岛素抵抗研究中涉及到的炎症因子种类繁多,主要包括:(1)急性期反应蛋白,如C-反应蛋白(CRP).(2)细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)(主要为IL-6).(3)脂肪细胞产物,如脂联素、抵抗素及瘦素等.(4)凝血因子、纤维蛋白原、纤溶酶原激活抑制物(PAI)-1等.(5)其他,如γ-球蛋白、唾液酸、内皮粘附分子等.可见广义的炎症因子包括与代谢综合征有关的各种细胞因子和蛋白质成分.
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胰岛素高频脉冲与2型糖尿病
与垂体激素、甲状旁腺激素和其他从胰腺朗罕氏胰岛中释放的激素相似,胰岛素的分泌周期是高频脉冲(间期5~10 min).人们认识血糖波动已有80年历史,近又证实其他许多胰岛素底物也具有波动性如循环中的游离脂肪酸(FFA).激素和机体供能物质的波动方式被认为是理想的控制机制,也就是说能够增加激素的作用.以下只讨论胰岛素的快速脉冲,并重点关注有关人类的研究.
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从MODY的临床研究看2型糖尿病的异质性
糖尿病是一组由环境因素和遗传因素相互作用而产生的临床综合征,其中遗传因素在糖尿病尤其在2型糖尿病的发病中所起的作用更是日益受到人们的重视.
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特发性1型糖尿病诊断的若干问题
糖尿病的分型在临床上有时候是很困难的,随着1997年美国糖尿病学会(ADA)新的分型诊断标准的提出以及世界卫生组织(WHO)进一步地确认,糖尿病的分型已按照病因和发病学划分.急性起病的1型糖尿病,检测抗体如阳性可诊断为自身免疫性1型糖尿病;如果抗体阴性,可诊断为特发性(非自身免疫性)1型糖尿病.有些看起来是缓慢起病的2型糖尿病,用口服降糖药有效,经过一段时间后即较早地需要胰岛素治疗,但检测抗体是阳性的,称为成人隐匿性自身免疫性糖尿病,就是LADA,它实质上也是自身免疫性糖尿病的一个组成部分.以下重点要谈的是特发性1型糖尿病.
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胰岛自身的胰岛素抵抗--2型糖尿病发病机理的新认识
胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷均为2型糖尿病发病的重要机理,这已为国际糖尿病学界所共识.但二者的关系至今仍不清楚.
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快速作用和预混胰岛素类似物
糖尿病控制与并发症试验(DCCT)研究显示良好的血糖控制能够显著减少糖尿病慢性并发症的发生,但同时低血糖的危险也明显增加,糖化血红蛋白Alc(HbAlc)水平越接近靶目标,发生低血糖的危险性越大.2型糖尿病患者低血糖的总发生率低于1型糖尿病患者,但是以人群为基础的调查显示,使用胰岛素治疗的2型糖尿病患者低血糖的发生率和1型糖尿病患者相似.低血糖是糖尿病患者达到良好血糖控制的主要限制因素.
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胰岛素类似物的结构设计与药代动力学
1概述目前使用的人胰岛素制剂有可溶性胰岛素和结晶胰岛素两种.可溶性胰岛素为短效制剂,等电点为5.3,以六聚体形式溶解于Ph中性溶液中,皮下注射后,六聚体需分解为单体才能较快的吸收入血.中效胰岛素(NPH)为人胰岛素以六聚体形式与鱼精蛋白结合形成的结晶体,不溶于水,因而皮下注射后需要更长的时间解离成单体.其起效时间为1.5 h,作用高峰在4~12 h.
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长效胰岛素类似物
目前临床上使用的模拟基础胰岛素的剂型存在两个问题:首先,低精蛋白锌胰岛素(NPH)不能平稳吸收,仍存在峰值浓度,不能很好地模拟水平虽低但平稳持久的过夜基础胰岛素分泌.第二,即使对同一位患者,每次皮下注射后,吸收模式的变异度依然很大,从而极易造成患者发生低血糖.因此,对患者的治疗不得不留有余地而造成血糖达标更加困难.而且,NPH的缺点还有局部组织反应,以及在注射前必须充分混匀等问题.因此,临床上需要更加缓慢、稳定吸收并且吸收变异度尽量减少的制剂.
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妊娠糖尿病--解读2004年ADA临床实践建议
妊娠糖尿病(GDM)作为糖尿病(DM)的一种类型,其诊断标准至今尚未统一,如世界卫生组织(WHO)1999年提出的诊断标准与美国糖尿病学会(ADA)的诊断标准存在较大差异.由于GDM的发病率并不低,而临床医生对此重视不够,加之GDM的处理尚缺乏规范,因此有必要以ADA有关GDM的临床实践建议(简称指南)为主线,讨论GDM的诊治等临床问题,同时希望能与产科同仁达成共识.
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妊娠合并糖尿病对孕妇和围产儿的影响
妊娠合并糖尿病包括糖尿病合并妊娠以及妊娠糖尿病(GDM),GDM是指妊娠期首次发生或发现的不同程度的糖耐量异常,约占妊娠合并糖尿病的90%左右.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |