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微弧氧化ZK60镁合金生物安全性和降解性的体内实验研究
目的:研究经微弧氧化处理的ZK60镁合金(MAO-ZK60)植入动物体内后的组织毒性和降解性来探讨其作为骨科植入材料的可能.方法:将18只SD大鼠随机均分为3组(A、B、C组):A组为实验组,在大鼠股骨髁内植入经微弧氧化处理的ZK60镁合金(MAO-ZK60)棒；B组植入表面未经处理的ZK60镁合金(ZK60)棒；C组植入医用高分子左旋聚乳酸(PLLA)棒,B、C组分别为对照组.观察并比较不同组之间的血生化指标的动态变化.12周后处死实验动物后取材,病理切片观察肝、肾组织形态变化,判断有无肝肾毒性.micro-CT检查观察镁合金在大鼠体内降解情况及植入体-骨组织界面,并用GEHC MicroView软件计算镁合金植入体体积的变化.结果:各组随时间变化生化指标无显著变化,差异无统计学意义.各组肝、肾组织病理组织切片均未见异常.micro-CT显示A组4周时骨-植入体界面有空隙开始形成,8周时空隙开始逐渐减小,至12周时空隙继续减小并且植入物与骨质结合较好.A组的体积随时间的改变小于B组(P＜0.05).结论:经微弧氧化处理的ZK60镁合金在动物体内表现出良好的完全性,其耐腐蚀性较未经处理的ZK60镁合金有所提高.
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低氧诱导因子-1α在长骨发育中的表达研究
F-1αmRNA的规律性表达,这可能与长骨软骨内骨化过程的启动有关.
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雄激素对雄性去势大鼠骨微结构及力学性能的影响
目的:运用骨密度、骨生物力学、骨形态计量学检测、MicroCT分析及三维结构重建的方法,从"骨密度检测一形态性观察一功能学测试"角度出发,观察雄激素对老龄雄性去势大鼠骨微结构及力学性能的影响.方法:30只12月龄雄性Wistar大鼠随机分为去势组、治疗组和假手术组,每组10只.治疗组大鼠睾丸及附睾切除术后第2天开始,用睾丸酮水溶液灌胃给药,12周后取材,运用双能X线骨矿舍量测定仪(DXA)检测治疗前后大鼠骨密度(BMD).取大鼠k椎体做生物力学测试,取左胫骨近端做骨形态计量学测试,取L3椎体行MicroCT分析及三维结构重建.结果:治疗组大鼠经雄激素干预后,骨密度升高24.5%.生物力学测试结果表明,治疗组骨大我荷、吸收能量、大应力、弹性模量值较去势组显著升高(P<0.05).MicroCT分析表明,治疗组骨小粱体积、骨小梁数目值升高,骨小梁分离度值降低.四环素单、双标面等骨形成、骨吸收及骨矿化参数值较去势组均明显升高,骨形成大于骨吸收.结论:雄激素能增加去势老龄雄鼠骨密度,促进骨形成及骨转换,改善骨微结构,提高骨的力学性能.
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强骨饮对去卵巢大鼠腰椎骨形态计量学的影响
目的:观察自拟强骨饮对骨质疏松症的骨形态计量学的影响,并探讨其机制.方法:选健康雌性SD大鼠60只,体重230～280 g.随机分为3组,强骨饮组(治疗组)、密钙息组(对照组)和空白组,每组20只.分别采取切除双侧卵巢方法进行骨质疏松造模,10周造模成功后,开始给药,治疗组用自拟强骨饮灌胃,每日1次,每次0.001 ml/kg;对照组用密钙息皮下注射,每日1次,每次0.72 U/kg.空白组,不做处理.在给药后45、90、135及180 d每组各取5只大鼠进行检测,先测量体重,然后空气栓塞处死,分离腰椎,获得腰椎样本,经切片等处理后,显微镜下作骨形态计量学检测(包括骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁间距).结果:给药后135 d治疗组骨小梁厚度与对照组相比差异有统计学意义.给药后180d治疗组骨小梁厚度、骨小梁间距、骨体积分数与对照组相比均具有统计学意义.治疗组与空白组相比骨小梁厚度、骨小梁间距、骨体积分数差异均具有统计学意义.结论:自拟强骨饮可以明显改善骨形态计量学指标,可能是通过刺激成骨细胞生长,抑制破骨细胞活性,并抑制高骨转换趋势来实现的.
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家兔自体骨髓移植对骨痂中钙镁铜含量的影响
目的探讨新骨的形成在骨髓移植术后2周尤为显著现象的机制. 方法用34只家兔剥除双侧桡骨骨膜3cm,截除剥离骨膜后的桡骨中段1cm,1小时后去除骨缺损区血肿,从股骨大转子处抽取1ml骨髓,随机注入一侧桡骨缺损区作为实验侧,另一侧注入等量生理盐水作为对照侧,术后2、4、6、 8周分批做放射学、组织学和骨痂中钙、镁、铜含量的检查. 结果骨髓移植有肯定的成骨效果,术后2周实验侧骨痂中镁、铜及术后4周镁含量高于对照侧(P＜0.01). 结论铜和镁在骨髓移植促进骨缺损愈合早期可能具有重要作用,移植术后的2周内补充铜和镁有可能提高骨髓移植的成骨能力.
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骨髓间质干细胞及分化成骨的分子机制
骨髓间质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSC)在骨髓中的含量极少,但其扩增能力很强,能诱导分化为多种间质组织,本文就BMMSC的生物学特性及其在骨损伤修复和造骨调控的作用机制进行综述.
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PDGF与IGF对骨形成的协同作用及机制
骨的形成、发生、发展是一个极其复杂的过程,在众多的影响因素中,生长因子的局部调节发挥着重要的作用[1].同时,在任何时候,骨细胞的微环境中都存在不止一种生长因子,骨的形成是在多种生长因子相互作用的网络调节下实现的.因此研究骨生长因子之间的相互作用,对进一步阐明骨形成、发生机理,筛选有协同作用的生长因子联合应用修复骨缺损,治疗骨组织疾病,具有重要的理论和实践意义.现就PDGF与IGF的协同作用作以下综述.
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韦氏活骨Ⅰ号胶囊治疗家兔股骨头缺血性坏死的实验研究
目的研究中成药制剂韦氏活骨Ⅰ号胶囊治疗家兔股骨头缺血性坏死的作用机理.方法成年健康家兔36只,采用液氮冷冻的方法制备家兔双侧股骨头缺血性坏死的动物模型,随机分为实验组及对照组,术后均以普通饲料喂养,实验组同时灌韦氏活骨Ⅰ号胶囊制成的悬浮液.分别于术后6、12和20周处死家兔,观察各项实验指标.结果实验组血清AKP、骨密度均较对照组明显升高,股骨头大体形态、光镜及X线片显示出实验组骨坏死于其某一较早期阶段中止并出现修复迹象,组织结构观察表明实验组股骨头组织结构较对照组致密规则.结论韦氏活骨Ⅰ号胶囊可以改善局部血液循环,加速新骨生成,是治疗骨坏死的有效药物.
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应用生理性成骨力值概念治疗骨折与骨不连——兼论MO现象与有效固定
治疗骨折与术后合并的骨不连,至今仍是骨创伤领域的难题之一.研究分析当前的学术思想,探索更接近骨愈合规律的理念与技术,是必然的学术趋势.
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骨髓多能干细胞动脉灌注治疗股骨头坏死的实验研究
目的探讨骨髓多能干细胞动脉灌注治疗股骨头坏死的疗效和机理研究.方法利用Shwartzman反应加大剂量甲基强的松龙造成兔股骨头坏死模型,造模成功后在兔股骨抽取骨髓,进行体外分离培养骨髓多能干细胞,使之大量增殖.兔随机分为4组:对照组(注射生理盐水)、丹参组(注射丹参和尿激酶)、干细胞组(注射骨髓多能干细胞)、综合组(注射骨髓多能干细胞、丹参和尿激酶),于治疗后的2、4周分批处死动物后进行各种指标检测,包括X线钼靶摄影、常规HE染色切片、四环素标记荧光显微镜观察、电镜扫描超微结构观察.结果兔造模成功后出现股骨头坏死表现,高选择性旋股内、外动脉插管药物治疗后2、4周,X线表现骨质密度改变明显好转.病理组织学表现空骨陷窝减少,成骨细胞增多,新骨形成.四环素荧光标记显示坏死修复区荧光带鲜亮,边界增宽.电镜扫描下可见坏死区纤维组织杂乱,成骨细胞内细胞器丰富,空骨陷窝减少.经多能干细胞动脉灌注治疗后显示在时间和效果方面更优越.结论高选择性股动脉灌注药物治疗股骨头坏死能加速兔股骨头的再血管化和再骨化进程.骨髓多能干细胞比丹参显效时间更快捷,疗效更显著.
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小鼠骨髓间充质干细胞生物学特性和体外诱导分化
目的研究小鼠骨髓间充质干细胞的生物学性状和多系分化潜能.方法取Balb/c小鼠骨髓单个核细胞在低糖的培养液中培养出贴壁生长的细胞,进行形态学观察、细胞周期和免疫表型分析;在不同的因子作用下诱导向成骨细胞、软骨细胞,脂肪细胞分化,并检测诱导后细胞相应的基因表达.结果小鼠骨髓间充质干细胞贴壁生长后形态较均一,增殖能力随着传代逐渐增强,但从第8代后增殖能力明显减退.细胞表达CD29, CD38, CD44, CD106等标记,但CD34和H-2k表达阴性.在不同的诱导培养体系里间充质干细胞能分化为成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞,相应的骨钙蛋白基因,Ⅱ型胶原基因,脂蛋白脂酶基因表达都明显增强.结论从小鼠骨髓可以分离培养出间充质干细胞,在体外有效扩增和诱导分化.表明可以以小鼠为模型研究间充质干细胞在组织工程、细胞移植、基因治疗等领域的运用.
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成人骨髓基质干细胞体外成骨细胞分化诱导
建立成人骨髓基质干细胞分离、扩增,以及诱导和分化为成骨细胞的体外培养方法,为骨组织工程选择理想的种子细胞来源.抽取健康成人骨髓组织,用Percoll分离液分离出骨髓中的单个核细胞,在含体积分数为10%小牛血清的高糖DMEM培养液中,置于37℃、含体积分数为5%的CO2湿化空气孵箱中培养,通过传代培养扩增骨髓基质干细胞,传三代时改用含地塞米松、β-甘油磷酸和维生素C的条件培养基培养,用倒置显微镜、HE染色观察增殖和分化情况,并测定碱性磷酸酶活性和钙结节形成能力.采用本法在体外培养的成骨细胞生长良好,表现出与典型的成骨细胞相似的形态特征和生物学特性.本研究所建立的成人骨髓基质干细胞分离、扩增,以及诱导和分化为成骨细胞的体外培养方法稳定和实用,可作为骨组织工程种子细胞来源的常规方法之一.
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人骨髓间充质干细胞结合多孔β-TCP构建生物相容性人工骨
研究人骨髓间充质干细胞(HBMSCs)结合多孔β磷酸三钙(β-TCP)的生物相容性与体内成骨作用. 密度梯度离心结合差异贴壁法分离HBMSCs,常规扩增传代,相差显微镜形态学观察和流式细胞仪检测细胞表面标记CD13、CD29、HLA-2、CD34、CD45和HLA-DR;分别在成骨、成软骨和成脂肪细胞培养基中定向诱导分化,验证其多向分化能力.将HBMSCs在低压下载入多孔β-TCP立方块,形成MSCs/β-TCP复合物,电镜观察材料内部与细胞结合情况.继续成骨诱导培养2周后植入裸鼠背部皮下,于植入4周和8周后取出复合物做组织学检查.设非成骨诱导培养复合物为对照. 原代和传代细胞呈梭形外观,生长增殖能力良好;流式细胞仪检测间充质细胞来源表面标记物CD13、CD29,HLA-2阳性,造血细胞来源表面标记物CD34、CD45 和HLA-DR阴性;能成功高效定向分化为成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞;细胞在β-TCP材料表面贴附、增殖良好;MSCs/β-TCP复合物植入皮下4周后即有少量新骨生成,至8周时更明显;对照组新骨生成量较少.本方法快速、高效分离扩增HBMSCs;HRMSCs与多孔可降解β-TCP材料生物相容性良好;二者结合能显著提高体内新骨生成,提示其可用于临床作为骨移植替代物,可提高骨移植修复骨缺损的疗效.
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静脉功能不全所致骨骼改变的影像学表现
目的:分析静脉功能不全所致骨骼改变的影像学表现,以提高该病的诊断水平.方法:回顾性分析13例下肢静脉功能不全患者的临床及影像资料.结果:静脉功能不全患者多有静脉曲张表现,临床症状主要为隐痛、皮肤瘙痒;晚期常并发异位新生骨形成.结论:传统X线检查可清楚显示受累骨骼的新生骨形成;超声可确诊其静脉瓣膜功能、间接评估血流速度;MRI可以明确显示静脉、软组织等改变.
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前列腺素E2复合骨移植后早期排斥与愈合过程的特点
目的 研究前列腺素E2复合冻干骨移植后的早期排斥反应与愈合过程的特点.方法 36只大耳白兔制作大段骨缺损模型,随机分为三组(n=12):自体骨组;同种异体冻干骨组;同种异体冻干骨复合0.1 mg/L前列腺素E2组;移植后检测各组的T细胞亚群比值和骨形成、骨吸收状况.结果 在移植后,前列腺素E2复合组的CD8+ 细胞亚群升高慢,且明显低于同种异体冻干骨组(P＜0.05).移植早期,CD4+ 细胞在前列腺素E2复合组有轻度的升高,与自体组和同种异体组相比差异有统计学意义(P＜0.05).血清骨钙素和血清Ⅰ型胶原交联C端肽检测结果提示,前列素E2复合组与自体组差异无统计学意义(P＞0.05),与同种异体冻干骨的差异有统计学意义(P＜0.05).前列腺素E2复合冻干骨可以促进骨钙素的分泌,降低Ⅰ型胶原交联C端肽的血清浓度.结论 冻干骨复合前列腺素E2后能加速移植骨与宿主骨的愈合,且能抑制冻干骨残存抗原性,促进骨形成及抑制骨吸收.
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骨代谢生化指标与老年男性骨质疏松症关系的探讨
目的调查老年男性血、尿中与骨形成有关的生化指标与年龄的关系,研究老年性骨质疏松症骨代谢生化指标的变化特点及在骨质疏松诊断中的应用价值.方法分别应用高压液相色谱法、酶免疫分析法和电泳法测定210例老年男性血中骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原羧基肽(PICP)、骨碱性磷酸酶(BALP)和睾丸酮(Tes),尿中羟脯氨酸(Hyp)、脱氧吡啶啉(Dpd)和钙(Ca),与更年期后女性和年轻男性比较.结果发现老年男性骨吸收指标随着年龄的增长而增高(Dpd:12.6%,Hyp:23.5%),骨形成指标随着年龄增长而降低(BGP:3.1%,PICP:145.90%).老年男性尿中Dpd平均水平为(4.53±1.34) nmol/mmolCre,明显低于绝经后妇女[(7.90±3.27) nmol/mmolCre]和青中年男性[(6.78±3.31) nmol/mmolCre],经t检验P<0.001.老年男性尿中Hyp均为(1.73±0.66) mol/molCre,低于绝经后妇女(2.46±1.31 mol/molCre),经t检验P<0.01.而与青中年男性组比较差异无显著意义.老年男性血中BGP、PICP的平均水平分别为BGP:(3.01±1.99) μg/L,PICP:(78.29±47.20) μg/L,均低于绝经后妇女组[BGP:(3.81±2.16) μg/L,PICP(115.04±97.32) μg/L],经t检验P<0.001.男性骨质疏松症患者和健康老年男性的各种生化指标比较,差异无显著性意义.结论老年男性从50岁到90岁的骨转化呈现骨吸收增加骨合成减少的缓慢变化过程.骨代谢生化项目可以作为骨质疏松症治疗的观察指标和辅助诊断的项目.
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Wnt信号配体种类及其在骨代谢中的作用
Wnt信号通路是一个复杂的蛋白质作用网络,在骨质代谢病和癌症研究等方面至关重要.目前为止,该信号通路中已发现19种Wnt信号配体,它们在调控骨代谢(破骨细胞的形成和骨吸收)、 细胞增殖与分化、 肿瘤形成中发挥作用.本文对Wnt配体的种类以及其在骨代谢方面中的作用进行阐述,为详细了解Wnt信号通路中Wnt信号配体在骨代谢病致病机制中的作用提供参考.
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前列腺素E2促进老年大鼠成骨细胞骨形成及其机制研究
目的探讨前列腺素E2(PGE2)对老年雄性大鼠胫骨上段松质骨的作用. 方法取20月龄Wistar雄性大鼠,分别皮下注射PGE2 (3 mg*kg-1*d-1)10 d和30 d.用体内双荧光标记法、不脱钙组织切片,以骨组织形态计量学方法观察胫骨上段松质骨骨小梁和骨髓腔的动态和静态参数变化. 结果 PGE2作用10 d骨小梁表面成骨细胞周长 OB/BS [(12.3±7.6)%]和类骨质周长 OS/BS [(20.4±7.2)%] 明显高于对照组 [(1.6±0.7)% 和 (4.3±1.7)%,P <0.01],骨小梁表面和髓腔出现多层排列的前成骨细胞 OPC,形成多细胞成分而钙化不全的新生骨小梁WB;PGE2作用30 d矿化骨形成率 BFR/BV [(815.4±137.9)%*年-1]和骨量BV/TV [(42.1±12.6)%]明显高于对照组[(154.9±146.5)%*年-1和(13.5±3.2)%, P <0.01],骨髓脂肪组织面积 F/TV 由(18.2±5.6)% 减少到(11.4±3.6)% (P <0.05). 结论 PGE2在短期内有刺激老年大鼠松质骨成骨细胞骨形成,增加骨量的作用.
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复合骨折血肿人工骨成骨能力的实验研究
目的 通过实验研究观察复合骨折血肿人工骨的成骨能力.方法 选取骨骼成熟的健康成年新西兰兔共48只,完全随机(随机数法)分为A、B、C、D组,每组12只.手术造成髂骨骨折,形成骨折块.A组将β-TCP支架置于骨折块外侧,于术后第4天取出附有血肿的支架材料植入对侧背阔肌下;B组造成骨折后缝合伤口,并直接将β-TCP支架植入背阔肌下;C组在骨折后缝合切口,4d后再次切开,将骨折块植入背阔肌下;D组在造成骨折后直接取下骨折块植入背阔肌下.4周和8周后分批处死动物进行病理观察,定量分析新骨形成量.结果 第4周,A组新生骨组织面积分数高于B、D组,但低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).第8周时,A组新生骨组织面积分数仍高于B、D组,差异有统计学意义(P＜0.05);但与C组间差异无统计学意义(P＞0.05).A、C组新生骨的面积随时间延长而逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.05);而B、D组术后第4、8周新生骨组织面积差异无统计学意义(P＞0.05).结论 人工骨复合骨折血肿的方法可以明显提高其成骨能力,可以形成成骨能力优于自体髂骨的移植材料.
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牵拉成骨术治疗胫骨远端恶性肿瘤的疗效评价
目的 评价应用牵拉成骨技术修复胫骨远端恶性肿瘤切除术后骨缺损的疗效.方法 选取2013 年 11 月至 2015 年 9 月 6 例胫骨远端恶性骨肿瘤患者.骨肉瘤 3 例,软骨肉瘤 2 例,侵袭性骨巨细胞瘤III 级 1 例.Enneking 外科分期为 I A,I B,II A 和新辅助化疗效果敏感的 II B 期骨肉瘤.6 例均自踝关节以近行胫骨远端肿瘤扩大切除术,切除后胫骨下端骨缺损长度平均为 12 ( 8~15 ) cm.6 例骨缺损患者均行胫骨近端骺线下方 2 cm 截骨,外固定架固定胫骨,并将中段胫骨向远端牵拉延长修复骨缺损.结果 6 例骨缺损全部修复成功,患肢平均短缩 19 ( 15~24 ) mm.骨愈合时间 9~17 个月,骨愈合指数平均为 1.24 个月 / cm.下肢功能 Paley 评分优 1 例,良 4 例,差 1 例,优良率 83.3% ( P>0.05 ).结论 牵拉成骨术一期修复胫骨远端骨肿瘤切除术后骨缺损疗效满意,下肢功能良好.
关键词： 骨肿瘤 骨生成 牵张 胫骨 实体肿瘤疗效评价标准
