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缺血后处理对兔缺血再灌注心肌保护作用的信号转导机制研究

李作武;郭继芳;游陆

摘要: 目的:建立缺血再灌注模型,观察JAK-STAT信号通路是否介导了缺血后处理对兔心肌的保护作用.方法:健康新西兰大白兔随机分为3组,(l)假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线.(2)I/R组,结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min,再灌注180min.(3)缺血后处理组,结扎LAD 24 min时,用血管夹夹闭双侧股动脉5 min ,松开1 min ,再灌注直至180min;再灌注结束后伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积,用原位化学法(TUNEL)法观察各组心肌细胞凋亡,免疫印迹法(WesternBlot)测各组心肌BCL-2及P-Stat3的表达.结果:(1)心梗面积:缺血后处理组(19.9±5.4%)较I/R组(29.9±4.6%)有明显减少(P<0.05),(2)各组心肌细胞凋亡的变化: I/R组、缺血后处理组的心肌细胞凋亡指数均较l组明显增加(P<0.05),(3)组的心肌细胞凋亡指数明显低于I/R组(P<0.05).(4)各组的心肌BCL-2蛋白表达变化:I/R组、缺血后处理组的心肌BCL-2的表达均较假手术组明显增加(P<0.05),缺血后处理组的心肌BCL-2的表达明显高于I/R组(P<0.05).(5)各组心肌P-Stat3蛋白表达: I/R组、缺血后处理组的心肌P-Stat3蛋白表达均较假手术组明显增加(P<0.05),缺血后处理组的心肌P-Stat3蛋白表达明显高于I/R组(P<0.05).结论:缺血后处理通过JAK-STAT信号通路的介导,上调BCL-2及P -Stat3蛋白的表达,抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注兔心肌产生保护作用.

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