免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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黄芩苷对NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡的抑制作用及其机制研究
目的 以LPS致敏的小鼠巨噬细胞(J774A.1或者腹腔巨噬细胞)作为细胞模型,探讨黄芩苷对ATP诱导的炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制.方法 C57BL/6小鼠腹腔注射30 g·L-1巯基乙酸盐培养基诱导大量腹腔巨噬细胞产生;利用LPS致敏巨噬细胞,再以ATP激活NLRP3炎症小体;采用免疫印迹法检测细胞裂解物和培养上清液中IL-1β、caspase-1、HMGB1等蛋白的表达水平;以基于微球的免疫测定法(CBA)检测细胞培养上清液中IL-1β的水平;碘化丙锭(PI)染色法检测黄芩苷对LPS+ATP诱导的细胞焦亡的影响.结果 黄芩苷处理能剂量依赖性地抑制LPS+ATP刺激下巨噬细胞中caspase-1的活化,成熟IL-1β(Mτ17 000)和HMGB1的释放;同时,黄芩苷也能明显抑制LPS+ATP诱导的小鼠巨噬细胞发生焦亡.腺苷酸环化酶抑制剂MDL12330A和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89可以明显逆转黄芩苷对ATP诱导的细胞焦亡的抑制作用.结论 黄芩苷可能通过影响巨噬细胞中PKA的活性,进而抑制NLRP3炎症小体活化与细胞焦亡.
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芒见赛保总萜对H22肝癌细胞移植瘤小鼠Th1/Th2漂移及Bax/Bcl-2表达的影响
目的 探讨芒见赛保总萜对H22肝癌细胞移植瘤小鼠Th1/Th2漂移及Bax/Bcl-2表达的影响.方法 昆明种小鼠皮下接种H22肝癌腹水建立荷瘤动物模型,观测小鼠的一般状况、体质量变化、抑瘤率及脏器指数,ELISA法检测血清及脾脏组织中Th1(IL-2、IFN-γ)及Th2(IL-4、IL-10)型细胞因子水平,免疫组化法检测肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达水平,HE染色观察肿瘤组织及肝脏的病理变化.结果 100～400 mg/kg芒见赛保总萜可明显改善H.肝癌移植瘤小鼠一般状况,抑制肿瘤生长,升高血清及脾脏IL-2水平,降低IFN-γ、IL-4、IL-10、IFN-γ/IL-4比值,改善Th1/Th2漂移状态,增强肿瘤组织中Bax表达,并抑制Bcl-2表达从而升高Bax/Bcl-2比值,缓解肿瘤及肝脏组织的病理学变化.结论 芒见赛保总萜可明显抑制小鼠H.肝癌的生长,改善小鼠血清及脾脏Th 1/Th2漂移,提高肿瘤组织Bax/Bcl-2比值可能是其抗肿瘤的作用机制之一.
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LPS引起的炎症状态下免疫分子A20降低人脐静脉内皮细胞损伤及机制研究
目的 探讨在LPS引起的炎症状态下A20对人脐静脉内皮细胞凋亡、成管的影响及可能机制.方法 获取人脐带静脉内皮细胞,转染A20慢病毒后LPS刺激下利用CCK-8及流式细胞术检测内皮细胞凋亡情况,显微镜下观测成管实验;Western blotting检测 NF-κB通路活化情况;ELISA法检测培养上清中可溶性E-selectin的分泌情况.结果 1)与正常对照相比,A20抑制炎症刺激下人脐静脉内皮细胞的凋亡率(P＜0.001);2)与正常对照相比,A20促进炎症刺激下人脐静脉内皮细胞成管率(P＜0.001);3)在炎症状态下A20通过抑制NF-κB通路对人脐静脉内皮细胞起保护作用.结论 LPS引起的炎症状态下,A20可通过抑制NF-κB通路使E-selectin表达降低,从而保护炎症状态下的人脐静脉内皮细胞活性及功能,提示A20可作为干预心脑血管患者血管内皮细胞的一个重要靶点.
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miR-15a在脓毒性休克内皮细胞模型中的表达及作用机制
目的 探究miR-15a在脓毒性休克内皮细胞模型中表达的意义及作用机制.方法 运用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测健康对照者(n=25),脓毒症患者(n=34)和脓毒性休克患者(n=26)血浆样本中miR-15a的表达水平.在人类脐静脉内皮细胞株HUVEC中转染miR-15a模拟物和miR-15a抑制物后,LPS刺激4h后,TER (transendothelial electrical resistance)法测定各组HUVEC跨内皮电阻,并计算通透性.构建荧光素酶报告载体pMIR-肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MYLK)的3'UTR,利用荧光素酶活性检测鉴定miR-15a的预测靶基因MYLK.qRT-PCR和Western blot法分别检测MYLK的mRNA和蛋白质的表达水平.结果 miR-15a在脓毒性休克患者血浆中的含量较脓毒症患者显著下降(P＜0.05).转染miR-15a模拟物能够抑制LPS作用HUVEC后细胞通透性的升高,而转染miR-15a抑制剂则能促进LPS作用HUVEC后细胞通透性的升高.转染miR-15a模拟物显著抑制荧光素酶的活性(P＜0.05),并显著下调HUVEC细胞中MYLK的mRNA(P＜0.05)和蛋白质的表达水平;相反地,转染miR-15a抑制物则显著上调了HUVEC细胞中MYLK的mRNA (P＜0.05)和蛋白质的表达水平.结论 miR-15a能够抑制LPS作用HUVEC后细胞通透性的改变,其可能的作用机制是下调了MYLK的表达.
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艾拉莫德联合依那西普对难治性类风湿关节炎患者CD4+、CD8+T细胞及免疫球蛋白的影响
目的 研究艾拉莫德联合依那西普对难治性类风湿关节炎(resistant rheumatoid arthritis,RRA)患者CD4+、CD8+T细胞及免疫球蛋白的影响.方法 将符合人组标准的60例RRA患者随机分为试验组和对照组,每组各30例,试验组口服艾拉莫德片,25 mg/次,每日2次,同时给予依那西普25 mg皮下注射,每周2次;对照组给予依那西普25 mg皮下注射,每周2次;疗程为12周.分别采用四色流式细胞术和免疫比浊法检测2组患者治疗前后CD4+T、CD8+T、CD4+/CD8+以及免疫球蛋白IgG、IgA、IgM指标,同时观察试验过程的不良反应.计算治疗前后类风湿关节炎疾病活动分数(DAS28),检测C反应蛋白(CPR)、类风湿因子(RF).结果 12周后,试验组患者CD4+、CD4+/CD8+值较对照组升高明显,差异具有统计学意义(P＜0.05);试验组免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平较对照组下降明显,差异具有统计学意义(P＜0.05);2组患者CD8+T水平治疗前后差异无统计学意义(P＜0.05).2组患者治疗后DAS28、ESR、CPR、RF指标均低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组治疗后IgG、IgA、IgM指标低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 艾拉莫德联合依那西普治疗RRA可能通过调节患者CD4+/CD8+T细胞免疫失衡、降低免疫球蛋白而发挥治疗作用.
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NKG2A在银屑病患者外周血NK细胞中的表达及调控
目的 检测寻常型银屑病患者外周血中NK细胞受体NKG2A的表达及其调控,并分析其与疾病进展的相关性.方法 采用流式细胞术检测寻常型银屑病患者外周血中NK细胞表面受体NKG2A的表达水平,并探讨血浆中炎症因子对NKG2A表达的影响,后分析其与患者PASI评分的相关性.结果 与正常对照外周血相比,寻常型银屑病患者外周血中NK细胞的比例无显著统计学改变(P＞0.05),但NK细胞表达的NKG2A水平则显著下降(P＜0.05);进一步体外刺激实验发现患者血浆中的TNF-α可诱导NK细胞下调表达NKG2A;相关性分析显示NKG2A的表达水平与患者的PASI评分成负相关(P＜0.05).结论 寻常型银屑病患者外周血中NK细胞低表达抑制型受体NKG2A并与疾病的进展密切相关,监测其外周血NK细胞表达的NKG2A水平有助于对病程的判断.
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川崎病患儿精细免疫分型分析及其临床意义
目的 分析急性期川崎病(KD)患儿淋巴细胞各亚群的数量变化,探讨对临床诊治的意义.方法 前瞻性分析重庆医科大学附属儿童医院收治的20例急性期KD患儿的临床资料以及外周血淋巴细胞各亚群(CD3+、CD4+及各亚群、CD8+及各亚群、TCRαβ+DNT、TCRγδ+、CD4/CD8、CD19+及各亚群、CD16+CD56)的数量,并选取20例健康儿童为对照组,比较2组间的变化并分析临床指标与淋巴细胞各亚群的关系.结果 20例患儿的临床表现均符合典型KD的诊断标准,与对照组相比,KD组的CD8 naive、TCR αβ+DNT、CD4/CD8、CD19+及各亚群水平均明显升高(P＜0.05),而CD4 EM(CD4+CD45RA-effector memory Tcells)、CD4 Temra(CD4+ CD45RA+ effector memory T cells)、CD8+T、CD8 CM (CD8+ CD45RA-central memory T cells)、CD8 Temra(CD8+CD45RA+ effector memoryT cells)、CD16+CD56水平明显降低(P＜0.05).有冠状动脉损害的KD患儿与未出现冠状动脉损害的KD患儿相比,TCR γδ+T细胞水平明显升高(P＜0.05),CD4 Temra细胞水平有下降趋势.合并呼吸道或消化道系统并发症的KD患儿与未合并呼吸道或消化道系统并发症的KD患儿相比,CD3+T、CD8 CM、CD8 EM、CD8 Temra细胞水平明显下降(P＜o.05),TransitionalB细胞水平明显升高(P＜0.05).结论 急性期KD患儿的T、B淋巴细胞均处于异常活化的状态,其中TCR γδ+T和CD4 Temra细胞与川崎病合并冠状动脉损害相关,CD3+T、CD8 CM、CD8 EM、CD8 Temra和TransitionalB细胞与川崎病合并呼吸道或消化道系统并发症相关.
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肝脏泡型包虫病患者外周血中调节性T细胞及IL-35的表达水平
目的 探讨肝脏泡型包虫病患者外周血中调节性T细胞(Treg)及相关细胞因子白介素-35(IL-35)的表达及意义.方法 采用流式细胞技术、酶联免疫吸附法(ELISA)对2017年1月至2017年9月四川省人民医院的17例肝脏泡型包虫病患者和17例健康志愿者外周血中Treg细胞和IL-35表达进行检测.结果 肝脏泡型包虫病患者外周血中Treg细胞占CD4+T细胞的比例(CD4+CD25+CD127low/CD4+T cells)为4.68％～10.30％(7.97％±1.47％),对照组为5.09％～9.25％ (6.65％±0.99％),2组差异有统计学意义(P＜0.05).肝脏泡型包虫病患者外周血IL-35水平为66.24～101.23 pg/ml(81.26 pg/ml±10.42 pg/ml),对照组IL-35为19.59～79.64 pg/ml(42.61 pg/ml±17.80 pg/ml),差异有统计学意义(P＜0.05).肝脏泡型包虫病患者外周血IL-35与Treg细胞同步升高,并且呈正相关(R=0.566 7,P=0.010 1).结论 肝脏泡型包虫病患者外周血中Treg细胞和IL-35表达水平上调,两者可能与泡型包虫病的发生发展有关.
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滤泡辅助性T细胞及亚群紊乱参与儿童过敏性紫癜发病机制初探
目的 探讨外周血滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cells,Tfh细胞)及其亚类失衡在儿童过敏性紫癜(Henoch-Seh(o)nlein purpura,HSP)及紫癜性肾炎(HSP nephritis,HSPN)发生发展中的作用及可能机制.方法 收集确诊的HSP患儿45例,根据肾脏受累情况分为3组:无肾脏受累组(A组)21例,孤立性血尿组(B组)12例,血尿合并蛋白尿组(C组)12例,另收集同期在我院健康体检儿童17例为对照组.采用流式细胞术检测外周血中Tfh (CDTCD4+CXCR5+)细胞及其亚类Tfh1(CCR6-CXCR3+Tfh),Tfh2(CCR6-CXCR3-Tfh),Tfh17(CCR6+CXCR3-Tfh)比例,同时检测ICOS及OX40在Tfh细胞及其亚类上表达情况.结果 与对照组相比,A组和C组Tfh细胞及表达ICOS水平都明显增高(P＜0.05);C组Tfh2细胞、(Tfh2+Tfh 17)/Tfh1、Tfh细胞OX40和ICOS表达、Tfh2细胞ICOS表达均上调,而Tfh1细胞水平下调,差异有统计学意义(P＜0.05);A组和B组Tfh1细胞、Tfh2细胞、Tfh17细胞及这些亚类细胞上ICOS和OX40表达,均无统计学差异(P＞0.05).HSP各组间比较,C组Tfh细胞比例较A、B组有增高的趋势,但差异无统计学意义,A组和B组间Tfh细胞无差异(P＞0.05).进一步发现外周血Tfh细胞、Tfh2细胞、Tfh细胞上ICOS和OX40表达与血清IgA水平成正相关,而Tfh1细胞与IgA水平成负相关,Tfh17细胞与IgA无相关性.结论 Tfh亚类紊乱(Ifh2增加,Tfh1降低)参与了HSP及HPSN发生.而Tfh可能通过ICOS和OX40信号通路参与HSP高IgA血症,但其具体机制尚待进一步研究.
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补充谷氨酰胺对脓毒症血液滤过患者HLA-DR表达及疗效的影响
目的 探讨连续性血液过滤(CVVH)治疗的脓毒症患者适量补充谷氨酰胺,对其细胞免疫功能及临床疗效的影响.方法 选择2016年1月至2017年6月本院重症医学科住院的56例脓毒症合并急性肾功能不全病例,随机分为谷氨酰胺组(n=30)和常规组(n=26).谷氨酰胺组患者CVVH开始后即给予丙氨酰-谷氨酰胺注射液10 g每天2次,持续静脉滴入,疗程3d.抽取静脉血检测2组患者治疗前及治疗后血清白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、血肌酐(Cr)、降钙素原(PCT)水平;检测2组患者治疗前后外周血单核细胞HLA-DR水平,同时计算2组患者治疗前后APACHEⅡ评分.结果 治疗后,谷氨酰胺组ALB及PA数值均明显高于常规组(P＜0.01),PCT水平明显低于常规组(P＜0.01),单核细胞HLA-DR水平明显高于常规组(P＜0.01),APACHEⅡ评分数据低于常规组(P＜0.01).结论 脓毒症患者CVVH治疗过程中存在明显的负氮平衡,补充适量谷氨酰胺后,可以有效改善患者营养状况,提高患者的细胞免疫功能,对临床治疗有所帮助.
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不同治疗方法对消化道肿瘤患者外周血中MDSCs亚群的影响
目的 探讨不同治疗方案对消化道肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMCs)中髓源性抑制细胞(MDSCs)亚群水平的影响.方法 选取郑州大学第二附属医院消化道肿瘤患者40例和健康体检者10例,收集其化疗、手术、手术联合化疗前、后的外周血标本,用流式细胞术检测消化道肿瘤患者外周血粒细胞样MDSCs (G-MDSCs)和单核细胞样MDSCs(M-MDSCs)的表达,ELISA检测其功能因子Arg-1和iNOS.结果 消化道肿瘤患者外周血中G-MDSCs和M-MDSCs的水平显著高于健康对照组.化疗、手术及联合治疗后外周血中G-MDSCs和M-MDSCs水平均降低,化疗、手术后MDSCs释放iNOS下降.G-MDSCs在有淋巴结转移、肿瘤直径≥5 cm的患者中较高;M-MDSCs在分化程度低的患者中较高.结论 消化道肿瘤患者外周血中G-MDSCs和M-MDSCs亚群水平升高,手术、化疗以及二者联合可降低MDSCs亚群水平,并且降低MDSCs功能.G-MDSCs与肿瘤直径、淋巴结转移有关,M-MDSCs与分化程度有关.
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TCR/CAR修饰的T细胞在肿瘤免疫治疗中的研究进展和优化策略
过继性T细胞疗法在治疗癌症方面已显示出非凡潜力,特别针对B细胞恶性肿瘤.体外重定向工程T细胞主要使用2种不同策略.一种方法是向T细胞中引入全新设计的合成结构-嵌合型抗原受体(CAR),包含抗体片段(单链抗体scFv可变区)、跨膜结构域(带铰链/间隔区)和信号转导多重元件.另一种是利用T细胞受体(TCR)众所周知的能力:识别与主要组织相容性复合体(MHC)结合的特异性抗原肽,向T细胞中转入靶向癌症相关肽/人类白细胞抗原复合物(HLA)的TCR.虽然已有许多报道描述了这2种方法,但本综述重点关注新进展.伴随早期成功,CAR也很快暴露出其合成结构亟待优化配置问题,而且对实体瘤的疗效还不理想.在诸多重要特征中,CAR抗原复合体大小和化学计量的重要性逐渐显现.近,在TCR介导的突变多肽(新抗原)作为T细胞反应靶点的T细胞免疫治疗研究表明,新抗原也许能为TCR介导的过继性T细胞疗法提供新契机.
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外泌体在肿瘤微环境中的免疫抑制作用
外泌体(exosome)作为一种纳米级囊泡,在细胞间的信息传递中起着重要作用.越来越多的研究表明,肿瘤细胞来源外泌体(tumor-derived exosomes,TEXs)携带有与亲代肿瘤细胞相似的免疫抑制性分子,介导了肿瘤细胞与NK细胞、树突状细胞、髓源性抑制细胞、巨噬细胞、效应性T细胞、调节性T细胞和调节性B细胞的通讯,从而抑制肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫应答.此外,近年来研究发现免疫细胞来源的外泌体在免疫抑制性肿瘤微环境的形成过程中也起一定作用.现针对外泌体的生物学特征及其在免疫抑制性肿瘤微环境形成过程中的作用进行综述.
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玛咖对高脂饮食大鼠白细胞介素IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8及免疫相关细胞的影响
目的 探讨玛咖对高脂饮食大鼠IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8及免疫相关细胞的影响.方法 选取2月龄、体质量为(160±10)g的大鼠40只作为实验对象.将40只大鼠进行高脂喂养后随机分为4个组,对照组(a),玛咖干预组(b),运动干预组(c),玛咖+运动干预组(d),每组10只.对实验动物采取6周训练及玛咖干预后,药物麻醉断头取血,差速离心提取血清,采用ELISA法检测IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8水平及免疫相关指标.结果 与a组比,其他3组大鼠IL-1β、IL-8水平,b组、c组IL-6水平均显著提高(P＜0.05);与a组比,b组、c组IL-2水平显著降低(P＜0.05),d组IL-2水平无显著差异(P＞0.05).与b组比,d组IL-1β、IL-8水平显著降低(P＜0.05),IL-6水平下降及IL-2水平提高,但无显著差异(P＞0.05).与c组比,d组各项指标均无显著差异(P＞0.05).与a组比,c组、d组白细胞(WBC),d组嗜碱性细胞(BA),b组嗜酸性细胞(E0)数量显著降低(PP＜0.05);与a组比,d组(中性粒细胞)NE,c组、d组EO降低非常显著(P＜0.01);与b组比,d组NE、EO、BA数量显著降低(P＜0.05).与c组比,d组NE、BA数量显著降低(P＜0.05).结论 玛咖干预可以改善由于高脂饮食造成的大鼠IL-1β、IL-6、IL-8过度升高,降低IL-2水平,使白细胞水平趋于平稳状态,提高机体免疫功能.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
