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滤泡辅助性T细胞及亚群紊乱参与儿童过敏性紫癜发病机制初探
目的 探讨外周血滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cells,Tfh细胞)及其亚类失衡在儿童过敏性紫癜(Henoch-Seh(o)nlein purpura,HSP)及紫癜性肾炎(HSP nephritis,HSPN)发生发展中的作用及可能机制.方法 收集确诊的HSP患儿45例,根据肾脏受累情况分为3组:无肾脏受累组(A组)21例,孤立性血尿组(B组)12例,血尿合并蛋白尿组(C组)12例,另收集同期在我院健康体检儿童17例为对照组.采用流式细胞术检测外周血中Tfh (CDTCD4+CXCR5+)细胞及其亚类Tfh1(CCR6-CXCR3+Tfh),Tfh2(CCR6-CXCR3-Tfh),Tfh17(CCR6+CXCR3-Tfh)比例,同时检测ICOS及OX40在Tfh细胞及其亚类上表达情况.结果 与对照组相比,A组和C组Tfh细胞及表达ICOS水平都明显增高(P＜0.05);C组Tfh2细胞、(Tfh2+Tfh 17)/Tfh1、Tfh细胞OX40和ICOS表达、Tfh2细胞ICOS表达均上调,而Tfh1细胞水平下调,差异有统计学意义(P＜0.05);A组和B组Tfh1细胞、Tfh2细胞、Tfh17细胞及这些亚类细胞上ICOS和OX40表达,均无统计学差异(P＞0.05).HSP各组间比较,C组Tfh细胞比例较A、B组有增高的趋势,但差异无统计学意义,A组和B组间Tfh细胞无差异(P＞0.05).进一步发现外周血Tfh细胞、Tfh2细胞、Tfh细胞上ICOS和OX40表达与血清IgA水平成正相关,而Tfh1细胞与IgA水平成负相关,Tfh17细胞与IgA无相关性.结论 Tfh亚类紊乱(Ifh2增加,Tfh1降低)参与了HSP及HPSN发生.而Tfh可能通过ICOS和OX40信号通路参与HSP高IgA血症,但其具体机制尚待进一步研究.
