改性壳聚糖膜的兔体内组织反应和降解实验
摘要： 目的:研究植入改性壳聚糖膜后兔体内的组织反应及膜的降解情况.方法:将部分壳聚糖羧甲基化,使用二次冷冻干燥法制备成膜.将膜植入兔背部肌肉,术后2、4、6、12、16周分组处死动物取材,标本HE染色,光学显微镜下观察组织反应;2周和4周时取膜局部,应用扫描电镜观察膜的降解情况.结果:膜在前4周保持完整,16周后完全降解,膜植入早期出现巨噬细胞为主的炎症反应,随着膜的降解,炎症反应逐渐减轻,周围组织无不良反应.结论:壳聚糖改性后制备的多孔膜降解速度快,降解时间和生物相容性基本符合牙周诱导再生术的要求.
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聚苯乙烯磺酸镧治疗慢性肾功能衰竭大鼠高磷血症的研究
目的:观察聚苯乙烯磺酸镧对腺嘌呤慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠高磷血症的影响.方法:雄性Wastar大鼠90只,参照Yokozawa方法腺嘌呤造模.将造模成功大鼠随机分为5组,分别为聚苯乙烯磺酸镧大剂量组1.5g(kg·d)、中剂量组0.75 g/(kg·d)、小剂量组0.375 g/(kg·d)、碳酸钙组及模型对照组,各组大鼠每日给相应供试品,并继续给予腺嘌呤10 d,连续用药22 d.定期称取动物体重,观察体重变化,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、磷(P)、钙(Ca)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)、血细胞比容(HCT)浓度.于第22天给药后1 h处死大鼠,摘取双侧肾脏,行病理组织学检查.结果:大剂量组血清磷在给药21 d后降至(2.47±0.38)mmol/L,与模型对照组(3.46±1.15)mmol/L相比差异具有统计学意义(P＜0.05),碳酸钙组血清钙在用药10 d时即明显升高(3.48±0.40)mmol/L,与模型对照组(2.79±0.16)mmol/L相比差异有统计学意义(P＜0.01),其他生化指标未见明显差异.结论:大剂量聚苯乙烯磺酸镧可有效降低腺嘌呤CRF大鼠血清磷水平,且安全性较好.
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HSP70、Caspase3在胶质细胞瘤中的表达及与肿瘤病理分级的关系
目的:观察半胱天冬蛋白酶(Caspase3)和热休克蛋白70(HSP70)在胶质细胞瘤中的表达,探讨Caspase3,HSP70与胶质细胞瘤生物学行为和病理分级的关系.方法:采用SP免疫组化染色法,检测50例胶质瘤组织中Caspase3与HSP70蛋白的表达水平,并比较两者的相关性.结果:随着胶质瘤病理级别的升高,HSP70的表达强度增加,而Caspase3的表达强度减弱,Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤的HSP70阳性率分别为25%、69%、92%、100%(P＜0.01),Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤的Caspase3阳性率分别为87.5%、61.5%、38.5%、31%(P＜0.05).Caspase3与HSP70表达存在负相关(P＜0.01).结论:HSP70与Caspase3蛋白的表达结果提示,两者与胶质瘤的生物学行为和分化程度有关,又对于判断其预后有重要价值.
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神经导航下射频热凝治疗三叉神经痛的临床研究
目的:探讨神经导航系统在三叉神经痛的射频热凝治疗中的应用.方法:患者术前行CT薄层扫描,将影像学资料输入神经导航系统,将卵圆孔等重要结构标记后行三维重建,在导航引导下进行卵圆孔穿刺后行射频热凝治疗.结果:术中卵圆孔穿刺准确率达100%,术后即刻疗效,优良9例良好6例,无严重并发症.结论:神经导航术在三叉神经痛射频热凝治疗中的应用提高了穿刺卵圆孔的精确率,减少了手术并发症.
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人胃癌细胞株MGC-803 FHIT基因转染对阿霉素敏感性的影响
目的:将FHIT基因导入该基因表达缺失的人胃癌细胞株MGC-803,探讨胃癌中FHIT基因表达对阿霉素(ADM)敏感性的影响.方法:将载有人外源性FHIT基因的真核表达质粒pRcCMV-FHIT用脂质体介导转入FHIT蛋白表达缺失的胃癌细胞株MGC-803,筛选阳性克隆,同时以空载体pRcCMV转染的胃癌细胞及未转染的胃癌细胞株作为对照,以ADM作用于三组细胞,用MTT法测定细胞的生长抑制率,用流式细胞仪检测ADM处理前后各组胃癌细胞的凋亡率及细胞周期的变化.结果:经ADM处理后,转染FHIT基因的MGC-803细胞的凋亡水平(40.66%)与空质粒转染组(13.94%)及胃癌细胞株组(15.81%)相比明显增高(P＜0.01),并且FHIT基因与ADM有轻度的协同促进凋亡作用(P＜0.05);同时ADM处理前后实验组胃癌细胞的生长周期较对照组均出现了明显的G0/G1期阻滞(74.43% vs 56.30%,99.27% vs 95.10%),且细胞的生长抑制率存在浓度和时间依赖性.结论:外源性FHIT基因表达与ADM协同促进MGC-803细胞凋亡及细胞周期阻滞,FHIT基因可增加胃癌细胞对ADM的敏感性.
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川芎嗪二苯甲基哌嗪衍生物对ECV-304细胞氧化损伤的保护作用
目的:研究川芎嗪二苯甲基哌嗪衍生物对ECV-304细胞氧化损伤的保护作用.方法:用过氧化氢致ECV-304细胞损伤,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活数量.结果:川芎嗪二苯甲基哌嗪衍生物具有对ECV-304细胞氧化损伤的保护作用,其活性比川芎嗪强.结论:川芎嗪二苯甲基哌嗪衍生物具有对ECV-304细胞氧化损伤的保护作用.
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一服清颗粒治疗上呼吸道感染的药效学研究
目的:探讨一服清颗粒治疗上呼吸道感染的药效学机制.方法:观察一服清颗粒对三联菌苗所致兔发热的影响;采用小鼠热板法观察一服清颗粒对小鼠痛阈的影响;观察一服清颗粒对二甲苯所致小鼠耳廓炎性肿胀的影响;采用小鼠体内抑菌实验观察一服清颗粒对金萄菌感染小鼠死亡率的影响;采用细胞病变法观察一服清颗粒对病毒致细胞病变作用的影响.结果:一服清颗粒对三联菌苗所致兔发热有显著的退热作用;可明显提高热板引起的小鼠痛阈值;能抑制二甲苯所致小鼠耳廓炎性肿胀;有效降低金葡菌感染小鼠死亡率,对金黄色葡萄球菌造成的小鼠体内感染有较好的保护作用;对呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒(Ad3)具有明显的抑制作用.结论:一服清颗粒是治疗上呼吸道感染的有效药物,具有显著的解热、镇痛、消炎、抑菌及抗病毒的作用.
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重症监护病人心电导联信号质量评估
目的:研究基于重症监护病人心电导联的信号质量评估算法.方法:通过分析信号的波形特征、统计特性和相互关系导出反映信号质量高低的信号质量指数(Signal Quality Index,SQI),并基于SQI进行病人的心率估计,应用美国麻省理工学院多参数智能重症监护数据库Ⅱ中437例病人的6000多小时高质量数据和添加的各类心电干扰的数据进行算法评价.结果:SQI随信噪比的降低而减小;SQI与心电搏动检测灵敏度和正检测率呈高度正相关关系;基于信号质量评估算法,在严重干扰存在时仍能提供精确的心率估计.结论:信号质量评估算法可对心电信号质量给出客观的评价.
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脂膜微囊承载紫杉醇靶向性治疗C6胶质瘤的体内外实验研究
目的:在体内外研究脂膜微囊(LCM)承载紫杉醇(Taxol)治疗大鼠颅内C6质瘤的机制.方法:体外实验应用紫杉醇-脂膜微囊(Taxol-LCM)或单用LCM处理C6细胞系,采用免疫荧光显微镜或激光共聚焦显微镜下观察LCM在肿瘤细胞内的分布特点,用药前后肿瘤细胞形态的改变和细胞内超微结构的变化,动态观察LCM进入细胞的全过程;体内实验建立大鼠C6胶质瘤动物模型12只,成瘤大鼠分为4组:注射LCM-Taxol组、注射LCM组、注射Taxol组及载瘤动物组,每组取一只在后一次尾静脉注射相应药物后处死,获取大鼠脑组织标本,进行油红O染色,观察LCM在肿瘤位点分布的特点;同时观察不同处理组大鼠的生存期.结果:体外实验表明,Taxol可结合于LCM并被胶质瘤细胞内吞,起到很强的的杀伤肿瘤细胞作用.其内吞过程为LCM先结合于细胞膜表面,后在细胞内重新分布,终被细胞浆内的酸性成分所降解.体内油红O染色显示,注射LCM-Taxol组肿瘤区域有LCM聚集,胶质瘤明显坏死;而注射LCM组,肿瘤区域有LCM出现,但肿瘤区域无明显坏死;注射Taxol组及载瘤动物组肿瘤区域无明显坏死;生存期结果示,Taxol-LCM组生存期明显长于其他3组,而与其他3组生存期比较差异不明显.结论:LCM可承载Taxol在体内外起到杀伤胶质瘤细胞的作用.
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清热解毒法对脑出血大鼠的神经保护作用
目的:研究遵清热解毒法制成的脑宁康颗粒对脑出血大鼠脑组织的神经保护作用机制.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、脑出血模型组、清热解毒组(1.2、2.4和4.8 mg·kg-1),采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,术后2 h,清热解毒组给予脑宁康颗粒灌胃,另2组给予等容量生理盐水,连续用药(1次/日),分别在给药3 d和7 d后取脑组织,应用HE染色观察大鼠脑组织病理形态学改变,应用免疫组织化学法检测脑出血周围脑组织凝血酶受体(PAR-1)的表达,干湿比重法检测脑组织水肿.结果:脑宁康颗粒能够明显改善脑出血大鼠脑组织病理形态学改变,抑制脑组织PAR-1表达,减轻脑组织水肿.结论:脑出血后脑组织PAR-1表达增强,PAR-1高表达可能介导了神经细胞损伤和脑水肿,清热解毒法对脑出血大鼠的神经保护作用,可能与其抑制脑出血后脑组织PAR-1表达和减轻脑水肿相关.
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GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后NF-кB表达的影响
目的:观察神经节苷脂(monosialoganglioside,GM-1)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜结构的保护作用及对核因子-кB(nuclear factor-kappaB,NF-кB)表达的影响,探讨其可能的保护机制.方法:健康成年Wistar大鼠75只,随机分为3组:正常组5只、NS组35只、GM-1组35只.正常组不加任何处理因素,NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60min,分别于缺血前12、1 h及缺血结束时3次腹腔注射NS3 ml·kg-1或GM-1 3 ml·kg-1,并于再灌注0(单纯缺血后)、1、6、12、72、72和168 h共7个时点取双眼眼球,每时间点5只.HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度(mean thickness of the inner retinal layers,MTIRL),免疫组化SP法检测NF-кB的表达并计算阳性细胞率.方差分析法进行统计处理.结果:大鼠视网膜缺血再灌注后,内层视网膜相继出现水肿和萎缩.再灌注后大鼠视网膜内层NF-кB迅速激活,随后其表达逐渐下降.GM-1可明显减轻视网膜缺血再灌注后的组织损伤,并显著抑制NF-кB的活化.结论:NF-кB活化可能是视网膜缺血再灌注损伤的早期始动因素.GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,对NF-кB的抑制可能是其保护机制之一.
