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"肝癌”、“肝炎”之争由何而来?

摘要: 患者,男,27岁。因无任何诱因感到疲乏无力,消瘦,腹胀4月余入院。起病后食欲减退,尿量少,大便次数增多,5~6次/日,呈糊状,无脓血,量少。体重逐渐下降,体温正常。  查体:慢性病容,一般情况差,皮肤、巩膜无黄染,未见出血点、血管痣及肝掌,全身浅表淋巴结不大,心、肺无异常,肝上界位右锁骨中线第4肋间,下缘位于右肋下1.5cm,剑突下4cm,轻压痛,未扪到结节,腹部膨隆,腹水征明显,钡餐示食管下段静脉曲张。实验室检查:GPT130IT/L,A/G:3.1/2.0,血胆红质0.5mg%,甲胎蛋白阴性;腹水为漏出液。诊断:肝硬化、肝细胞癌?  入院后给予长春新碱、环磷酰胺抗癌治疗,同时进行保肝,腹水一直未消。入院40多天后病情日趋恶化,出现柏油便及多次大呕血,呕血多时一次达1500ml,需输血维持。病人极度衰竭、消瘦并出现黄疸,肝区触痛及腹水征亦加剧,腹壁静脉明显曲张,双下肢出现可凹性水肿,右下肺及左上肺出现小片阴影,疑肝癌转移。  入院5个月,大呕血后腹水亦剧增,呼吸受限,一周后再次大呕血进入昏迷状态,于当晚病故。  尸检在死亡后36小时进行,尸体明显消瘦呈恶病质状,腹部高度膨胀,放出腹水达1万ml,肝重1485克,表面略呈脑回状皱褶,质软而有韧性,切面呈黄、紫相间花斑状,未见肿瘤。食管静脉明显曲张,胃、肠腔内有存留血块,粘膜水肿、淤血。两肺中等度水肿,亦未查见肿瘤。  镜检:肝脏的正常小叶结构几乎全部消失,或仅见残存之小叶轮廓,绝大部分肝细胞均被增生的纤维组织所替代,增生的纤维组织以小叶中央区为著,汇管区稍轻,仅少数肝小叶周边及肝脏被膜下尚可见少量相对完好的肝细胞,其间有的小胆管可见胆汁淤积。  这例尸检并不是我亲自做的。后来,我从干校学习归来,正遇到此例因病理与临床诊断分歧过大,病理科部分医师认为是“亚急性重症型肝炎”,而临床医师则认为是“肝细胞癌”,尸检未见到癌,则是抗癌治疗的结果,两种意见相持不下。主检医师遂将切片交由科内医师传阅会诊,于是,我得以参与此例的诊断。  经过了解上述病史,复习尸检所见并仔细观察切片后,我认为此例既不是“肝细胞癌”,但也不符合“亚急性重症型肝炎”,因为急性或亚急性肝炎肝脏均应因坏死而体积缩小并且早期应出现黄疸(所以又称为急性或亚急性肝黄萎缩)。而此例相反,早期并无黄疸,而以肝脏增大、腹水和食管静脉曲张为主要改变,尸检时肝重1480克,与正常肝重量相当或略重,肝脏表面的脑回状皱褶,说明肝脏曾达到过更大的体积。镜下肝脏呈以小叶中心为著的广泛纤维化,与慢性心衰病人的淤血性肝硬化相,但此例临床及尸检均已排除了心源性肝纤维化的可能,所以我认为此例的肝脏淤血性纤维化是肝脏本身的原因,极大可能是肝静脉即将汇入下腔静脉处发生闭锁造成的,即所谓BuddChiari综合症。  但这个意见当时未受到科里多数医师的重视,以后我科还为此例的诊断开过两次讨论会,这个意见仍未被接纳。在第二次讨论时,我想到如果肝静脉汇入下腔静脉处的那块关键部位肝脏标本尚保留着的话,问题不就真相大白了吗?  那块关键的肝脏标本幸运地被找出来了,果然,标本上明确地显示:左、右肝静脉于汇入下腔静脉处已完全闭锁,下腔静脉肝段也因纤维粘连而有轻度狭窄。诊断明确了!持续了数月的“肝癌”与“肝炎”之争,终于划上了句号。  从此,我科在尸检中注意了对下腔静脉及肝静脉开口处的观察,并写进了我科尸检工作常规。

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