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结肠途径治疗对中暑犬降温作用及血清酶、炎症因子的影响
目的 研究经结肠途径治疗对中暑犬的降温作用及对其血清酶、炎症因子的影响.方法 将14只犬随机分为两组,结肠途径治疗组(肠疗组)和常规治疗组(常疗组),每组7只.动物高温中暑(体温达43℃,10min)后均置于23℃、65%湿度的室温下行降温治疗.常疗组给予冰袋置于大动脉处降温;肠疗组应用结肠途径治疗机降温,调节肠疗液温度为37～38℃.犬体温下降至38℃时结束降温.比较两组犬的降温时间;用全自动生化分析仪测定中暑前(0h)和中暑后6h、24h、48h的血丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平;用放射免疫法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平. 结果 肠疗组降温时间(92.9±9.5min)明显低于常疗组(123.4±11.6min,P＜0.01).中暑后两组血清ALT、AST、CK、LDH均明显升高;肠疗组中ALT、AST和CK在中暑后24h和48h较常疗组明显降低(P＜0.05),但两组中LDH在各时间点无显著性差异(P＞0.05).肠疗组中血清IL-1β在中暑后6h、24h和48h,均较常疗组明显降低(P＜0.05);IL-6在中暑后6h和24h明显低于常疗组(P＜0.01);TNF-α在中暑后24h和48h显著低于常疗组(P＜0.01).结论 采用结肠途径治疗机治疗可加快中暑犬的降温速度,促进其血清酶恢复,加速其血清炎症因子的清除.
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冷冻扩张成形术治疗犬髂动脉狭窄的实验研究
目的 比较普通球囊扩张和冷冻扩张成形术对犬髂动脉狭窄的治疗效果.方法 采用手术结扎和缝扎方法建立犬髂动脉狭窄模型.将髂动脉狭窄成模犬采用数字表法随机分成冷冻扩张组(冷冻组)和球囊扩张组(球囊组),每组8只.2组犬分别于相应治疗后即刻和2周后进行DSA检查血管狭窄程度,并取出目标血管行HE染色和Masson染色观察血管内膜厚度及胶原纤维增生情况.同一组治疗前后的差异用配对t检验,球囊组及冷冻组间疗效差异采用Fisher确切概率法.结果 采用手术结扎和缝扎方法建立犬髂动脉狭窄模型16只均成功.狭窄血管经普通球囊和冷冻扩张成形后即刻造影显示冷冻组残存狭窄为(45±12)％,球囊组残存狭窄为(39±12)％,差异无统计学意义(t=3.183,P＞0.05)；2周后冷冻组血管狭窄(48±17)％,与术后即刻结果相比,差异无统计学意义(t=-1.271,P＞0.05)；球囊组血管狭窄(67±13)％,与术后即刻相比,差异有统计学意义(t=-6.666,P＜0.01).治疗后2周冷冻组狭窄率＜50％的6只、≥50％的2只,球囊组＜50％的1只、≥50％的7只,疗效差异有统计学意义(P =0.041).治疗后2周,目标血管经HE染色和Masson染色检查,与球囊组相比,冷冻组动脉内膜增生程度轻,新生内膜胶原纤维含量少.结论 联合应用内、中膜损伤的缝扎、结扎的手术方法可制成理想的犬髂动脉狭窄模型.与普通球囊治疗法相比,冷冻扩张成形术可以抑制狭窄血管内膜增生及胶原纤维的合成,从而有助于减轻或预防术后血管再狭窄.
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用Swan-Ganz导管建立闭胸式肺栓塞-再灌注损伤犬模型的研究
目的 应用Swan-Ganz导管建立一种闭胸式肺栓塞-再灌注动物模型,探讨肺栓塞-再灌注损伤的形成机制.方法 选择14只健康杂种犬,体重15～18 kg.无菌条件下,从颈外静脉插入1根7 F Swan-Ganz导管送至一侧肺的膈叶动脉.通过向球囊充盈或抽出1.2 ml稀释对比剂的方式,行肺动脉堵塞和再通.肺栓塞24 h后抽空球囊,实现肺的膈叶再灌注4 h.实验动物在正常状态下、肺栓塞24 h、再灌注4 h分别进行血气及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)测定.正常状态、肺栓塞24 h、再灌注30 min及1、2、3、4 h分别进行肺部薄层CT扫描.实验末,从双侧肺膈叶取下肺组织标本,分别用于湿/干重比率(W/D)的测量和病理学检查.结果 14只犬造模成功,均出现急性混合性再灌注肺水肿.CT主要表现为再通血管远端区域不均匀的磨玻璃样密度增高影.组织病理学检查主要表现为炎细胞浸润性肺水肿.再灌注4 h,PaO2为(81±4)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)为(16.0±2.5)pg/L,与栓塞前[分别为(96±6)mm Hg和(13.9±2.0)pg/L]差异均有统计学意义(q=-15.29、t=-2.46,P值均＜0.05).再灌注侧肺的W/D为(6.3±1.2),大于对侧肺的(4.5±1.2)(t=3.83,P＜0.01).结论 Swan-Ganz导管建立的闭胸式肺栓塞-再灌注损伤犬模型,成功地模仿了肺栓塞-再灌注过程.薄层CT扫描能及时反映再灌注肺损伤的动态变化过程.TNF-α在肺栓塞-再灌注损伤的形成中起重要作用.
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喉返神经与腓神经结构的比较研究
目的 了解喉返神经解剖结构的特点对于今后神经修复和器官移植的意义.方法 采取6只成年狗的右侧、同长度的颈部喉返神经和坐骨神经末端分支处至腓骨颈之间腓神经的片断.通过Mallroy三色染色,显示神经截面中不同结缔组织成份.通过Luxol Fast Blue染色处理,显示髓鞘,以更好显示神经束内的神经纤维的轮廓.电镜染色切片,以观察喉返神经与腓神经神经束内神经纤维的情况.应用同济大学HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文分析系统镜下采集图像并分析.应用统计学软件SPSS10.0进行统计学处理.采用两组配对t检验,P＜0.05为显著差异.结果 喉返神经及腓神经各自外膜面积占整个神经横截面的比例分别为((x)±s)(0.8995±7.43200)e-03(0.7073±4.39024)e-02.P＜0.05具有显著差异.喉返神经及腓神经各自神经束面积占整个神经横截面的比例分别为(0.1005±7.43200)e-03(0.2927±4.39024)e-02.P＜0.05具有显著差异.喉返神经及腓神经各自脂肪面积占神经外膜的比例分别为(0.7089±4.31622)e-02;(0.182683±7.62054)e-02.P＜0.05具有显著差异.喉返神经及腓神经神经束内神经纤维面积的比例分别为(0.5616±2.67366)e-02(0.4743±1.51365)e-02,P＜0.05具有显著差异.结论 喉返神经的解剖结构与腓神经有明显的不同:喉返神经的微观解剖结构更不利于神经的修复,因此在选择神经修复方法 及不同种类神经与喉返神经端端吻合或端侧吻合时,应对喉返神经的解剖结构给予重视.
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连夏消痞胶囊长期毒性试验
目的观察连夏消痞胶囊对大鼠和狗的长期毒性,为临床应用提供毒理学依据.方法连夏消痞胶囊经口服给药13周后和2周恢复期后测定血常规、血生化、脏器系数及各器官的病理学检查.结果连夏消痞胶囊在给药期间、给药后和恢复期均未显示出毒性.结论连夏消痞胶囊在所试剂量范围内对大鼠和狗安全.
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TECA型生物人工肝脏治疗少肝急性肝衰犬的效应
目的:观察TECA型生物人工肝支持系统(BALSS)治疗少肝急性肝衰(ALF)犬的安全有效性.方法:以肝脏切除80%诱发犬ALF.采用含中国实验用小型猪肝细胞的BALSS对ALF犬血进行6 h交叉灌流(肝细胞组);以无肝细胞组及药物组作为对照治疗;测定治疗前、后ALF犬血生化、免疫学指标,观察犬脏器组织学变化.结果:BALSS治疗后,肝细胞组10只ALF犬的血NH3、BIL、ALT、AST明显下降(P＜0.01),PT、PA明显改善(P＜0.05);犬平均生存期为(108.0±12.0)h,其中3只犬存活＞30 d;其免疫学指标无明显改变.而不含肝细胞的透析及常规药物治疗不能改善ALF犬的上述生化指标;其治疗后的平均生存期分别为(24.0±6.0)h、(20.4±6.4)h.结论:含猪肝细胞的TECA型BALSS能安全有效地替代少肝ALF犬的肝脏功能.
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模拟犬单肺移植灌注系统的研究
目的:建立模拟犬单肺移植灌注系统,为移植肺的保护研究提供平台.方法:应用体外循环机和膜肺分别模仿心脏做功和组织耗氧,模拟临床肺移植建立犬离体左肺原位移植模型.结果:模拟移植后,灌注流量稳定可调,移植肺气体交换好,膜肺模拟组织耗氧可行.结论:该模型为研究缺血再灌注对移植肺损伤机制提供了良好的平台.
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细胞心肌成形术的实验研究
目的:针对广泛性心肌缺血和终末期心力衰竭治疗不佳的现状,尝试细胞心肌成形术的方法.方法:培养犬心肌细胞系,将培养的供体心肌细胞移植入受体心脏,以改善心脏功能.观察了细胞系的生物学特性.将培养的心肌细胞采用胶体金标记后,移植到犬的心肌内,术后 6 d、12 d、36 d 取材观察,结果: 6 d、12 d 标记的细胞仍存活,宿主对植入细胞无明显排斥反应,36 d 排斥死亡.结论:心肌细胞移植受体心脏可能是治疗慢性心力衰竭的新途径.
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结肠途径治疗对高温中暑犬恢复的影响
1 材料和方法1.1 试验动物 体重13～16 kg 杂种犬14只,雌雄不限.动物随机分为中暑结肠途径治疗组(肠疗组)和中暑常规治疗组(对照组).
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大脑内血肿模型的建立及颅内压变化
1 材料和方法1.1 动物分组 健康杂种犬15只,雌雄不拘,犬龄0.5～3岁,体重11～15.5 kg,平均12.5 kg,由复旦大学医学院动物房提供.注血观察组12只,对照组3只.
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狗咬伤致罕见筋膜间室综合征伴重症感染1例
1 临床病例 男性患者, 46岁.于2005年2月左腕部被自家狗咬伤,左腕部掌背侧各有一犬齿痕,伤后在当地医院肌注TAT及狂犬疫苗.
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杂种犬右室肺动脉连接重建动物模型的建立
目的探讨右室肺动脉连接重建动物模型的建立方法.方法应用环氧化合物处理的牛颈静脉带瓣管道对10只犬重建右心室与肺动脉连接,重建前后测定右心室与肺动脉血流动力学变化.结果有7只犬建模成功.重建右室肺动脉连接前后,右室收缩压、舒张压、右室平均压及肺动脉收缩压、舒张压、肺动脉平均压均无明显变化.结论采用环氧交联牛颈静带瓣血管成功地建立了右室肺动脉连接重建动物模型.
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实验动物血液检验中溶血因素的干扰和影响
目的评价溶血对实验恒河猴和Beagle犬血浆测定值的影响.方法用低温冻融的方法制备不同溶血程度的血浆,分别测定恒河猴和Beagle犬17项血浆生化指标.结果溶血对猴和犬血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、肌酸激酶(CK)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)等7种酶及总胆红素(TBIL)、钾(K+)、磷(P)等3种成分产生显著影响,ALT、AST、LDH、ACP、CK等酶活性和TBIL、K的值随溶血加重而升高,ALP、γ-GT的活性和P的值随溶血加重而降低.尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TCHO)、尿酸(UA)、白蛋白(ALB)、钙(Ca2+)、高密度脂蛋白(HDL)等受溶血的影响轻微.结论实验动物临床生化检验中应合理评估溶血的影响.
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高脂血症对胰岛素抵抗犬多脏器损伤机理的研究
目的探讨高脂血症对胰岛素抵抗时多脏器损伤机理及防治措施.方法采用高脂饮食诱发高脂血症复制胰岛素抵抗Beagle犬模型,随机分为高脂组(n=4)、复方丹参滴丸组(n=4)和对照组(n=4).饲养40周后取肾、肝、脑、心肌、胰腺等组织标本,通过H-E、甲苯胺蓝、丙二醛等免疫组化,苏丹和锇酸脂肪染色等多种染色,观察组织病理改变和脂质氧化、脂质沉积.结果高脂组,肝、脑尤其肾的病理损伤较其他脏器重.肾小球硬化,髓质肾小管上皮细胞内和管腔内大量脂质沉积并脂质氧化.肝细胞、小叶间胆管上皮细胞和脑神经元内发生脂质沉积和氧化,胶质细胞增生,微动脉硬化.复方丹参滴丸明显减轻脂质沉积和脂质氧化.结论犬胰岛素抵抗模型的组织和细胞内脂毒性作用可能是引起肾、肝、脑、血管等脏器损伤的重要机制.复方丹参滴丸通过调脂和抗氧化作用保护脏器.
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卡维地洛对实验犬慢性心房电重构的影响
目的 研究卡维地洛对长期快速起搏实验犬心房有效不应期(AERP)和心房电重构的影响.方法 27只犬随机分为3组,起搏组:采用快速起博心房的方法建立房颤模型(起搏频率400次/min),起搏器置入前及起搏6周后分别行电生理检查,以2个基本周长(S1=300、200 ms)分别标测AERP;起搏加药物组:起搏器置入及电生理检查同起搏组,起搏器置入前3 d至起搏6周,每日给予卡维地洛12.5 mg,2次/d口服;对照组:实验犬未置入起搏器,仅于相应的时间行电生理检查.结果 起搏组起搏6周后较起搏前AERP明显缩短(P＜0.001);起搏加药物组起搏6周后与起搏前比较,AERP无明显变化(P＞0.05);对照组6周前、后所测AERP差异无统计学意义(P＞0.05).结论 实验犬长期快速起搏可致AERP缩短,卡维地洛可明显抑制长期快速起搏实验犬AERP的缩短和AERP频率适应性丧失,抑制心房电重构.
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犬结肠黏膜与颊黏膜游离补片替代尿道的动物实验研究
目的 探讨游离黏膜补片替代尿道的可行性和有效性.方法 将20条成年雄性比格犬分为A、B两组进行实验.A组采用颊黏膜补片替代尿道,B组采用结肠黏膜补片替代尿道.分别取4 cm×0.8 cm大小的颊黏膜补片和结肠黏膜补片来替代A、B两组尿道,术后观察排尿情况,3个月后对犬行逆行尿道造影,并用F8探杆证实有无狭窄.随后处死犬测定移植物长度并作病理组织学检查.结果 实验犬全部存活,除3例外均排尿通畅,A组有1例发现尿道狭窄,另有1例出现尿瘘及滴血;B组有2例发现尿道狭窄,另有2例出现尿瘘及滴血.移植物平均皱缩率A组为15.25%,B组为13.75%.移植的颊黏膜和结肠黏膜全部存活,大部分颊黏膜的鳞状上皮上已覆盖假多层的移性上皮细胞,大部分结肠黏膜的腺上皮已覆盖假多层的移性上皮细胞.结论 犬的尿道黏膜可用颊黏膜补片和结肠黏膜补片来替代.
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椎动脉阻断对犬中枢神经系统功能的影响
目的研究椎动脉阻断对小脑组织及颈脊髓功能的影响.方法将杂种家犬按处死时间分为1 d组,7 d组,28 d组及对照组,每组5条犬.结扎犬颈4,颈5水平双侧椎动脉,于术后1、7、28 d分别观察犬行为,诱发电位,颈脊髓与小脑后下叶的影像,组织学的变化及毛细血管灌注的定量分析.结果术后1 d组动物出现轻度缺血性损害,其余动物椎动脉阻断后小脑后下叶及颈脊髓组织无明显改变.结论颈内动脉可以短期内完成对椎动脉阻断后的缺血代偿.椎动脉血流障碍并非椎动脉型颈椎病的主要病理机制,而该动物模型可以节段性模拟人类颈脊髓的微循环.
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椎弓根螺钉对幼犬腰椎发育的影响
目的 通过动物实验观察椎弓根螺钉置入对腰椎形态发育的影响.方法 取16只2月龄幼犬,随机分为三组.A组为空白对照组(3只),自L1～7做后路切开显露,暴露目标椎的椎板部分,仅造成对目标椎椎板的软组织剥离损伤.B组为对照组(5只),暴露目标椎椎板后,将螺钉穿过椎弓根,造成对目标椎椎弓根及神经弓中心软骨的隧道破坏后再将螺钉取出,螺钉不留置.C组为实验组(8只),暴露目标椎椎板后,将螺钉穿过椎弓根,造成对目标椎椎弓根及神经弓中心软骨的隧道破坏后不取出,螺钉留置于目标椎椎弓根内.实验的目标椎设计为L2、L4、L6,目标椎的上下两个相邻椎体的相应测量指标的平均值设计为其自身对照.CT测量术后当日及术后3个月的腰椎形态学指标,通过配对t检验比较各组目标椎在不同时期的形态学指标测量值与其自身对照值的差异情况,从而判断椎弓根螺钉的置入对脊椎形态发育的影响效果.结果 C组目标椎的椎管面积、横径、纵径、椎弓根长度与相邻脊椎平均值比较差异有统计学意义(P＜0.05),而A组、B组与相邻脊椎平均值比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组椎体横径、纵径、高度与相邻脊椎平均值比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 椎弓根螺钉固定可影响幼犬腰椎椎管及椎弓的发育,可能导致医原性椎管狭窄而对于椎体发育无明确影响.仅破坏神经弓中心软骨联合而不留置螺钉对腰椎发育无明显的影响.
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不同动力神经根在膀胱功能重建时作用的比较
目的比较L5与S2前根作为动力神经根,对恢复膀胱的神经支配功能和重建排尿功能的作用.方法家犬5只,实验侧行L6-S2前根硬膜外交叉吻接,对照侧行S2-S2前根硬膜外自身吻接,术后1年分别电刺激实验侧和对照侧吻接口的中枢端,记录膀胱压和尿道压的变化.结果 L5与S2前棍都与膀胱逼尿肌和括约肌建立了神经联系.电刺激测压示:膀胱压实验侧(5.0±2.1)kPa与对照侧(4.6±1.8)kPa相比,差异无显著性意义(P=0.17);尿道压实验侧(4.2±1.7)kPa与对照侧(4.4±1.6)kPa相比,差异也无显著性意义(P=O.31).结论脊髓损伤后膀胱因失神经支配而发生排尿功能障碍时,应用躯体运动性的L5前根与内脏副交感性的S2前根作为动力神经根来恢复膀胱神经的再支配和膀胱功能重建时,两者作用无明显区别.
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BMP2基因修饰犬脂肪源性基质细胞修复自体大段骨缺损
目的 评价BMP2基因修饰的犬脂肪源性基质细胞(ADSCs)与β-磷酸三钙(β-TCP)复合修复自体大段骨缺损的疗效.方法 从比格犬背部脂肪组织中提取基质细胞,转染腺病毒介导的人BMP2基因(Adv-hBMP2),通过ELISA和裸鼠体内异位成骨实验鉴定BMP2的表达及异位成骨活性;取比格犬11只,制作双侧尺骨2.5 cm骨缺损模型,缺损处旷置(4侧)或随机填充:单纯TCP(6侧),AD-SCs+TCP(6侧),Adv-hBMP2-ADSCs+TCP(6侧).所有动物16周后处死.结果 ELISA显示犬ADSCs被腺病毒转染后可高表达具有成骨活性的BMP2;裸鼠体内异位成骨实验证实所分泌的BMP2具有骨诱导活性.骨缺损修复的X线片显示,单纯TCP和ADSCs+TCP组至16周时,骨缺损均未愈合;BMP2基因修饰ADSCs+TCP组6例中2例愈合,4例部分愈合.显微摄片和组织学观察示:单纯TCP和AD-SCs+TCP组仅在骨缺损断端形成编织骨,缺损中央被纤维组织填充,而Adv-hBMP2-ADSCs+TCP组骨.缺损处皮质连续,新生骨组织主要为编织骨,部分改建形成板层骨.组织形态学分析示BMP2基因修饰ADSCs明显促进了新骨形成.结论 BMP2基因修饰ADSCs可以修复犬尺骨大段骨缺损.
