首页 > 文献资料
-
铅与幼鼠脑蛋白激酶C活性及记忆功能改变的关系
铅具有很强的神经亲和性,可在神经组织中蓄积,引起神经系统功能(主要是学习记忆功能)的长期损害[1～4].铅可干扰神经发育和学习记忆机制中的多个环节.现已知,铅通过对PKC(protein kinase C,蛋白激酶C)的异常激活或抑制而干扰LTP(长时程增强)的形成和维持,并影响发育期大鼠脑海马中PKC活性和PKC γ同工酶的分布[5～6].在本研究中我们在体外测定了铅暴露的不同发育期小鼠脑组织PKC活性变化,并结合动物行为学测试,分析研究了不同浓度铅对不同发育期小鼠脑组织中PKC活性变化及其对小鼠记忆功能的影响.
-
发育期铅暴露对仔鼠海马Homer达和学习记忆影响
目的 探讨发育期慢性低浓度铅暴露对仔鼠海马Homer1b/c蛋白表达变化与学习记忆能力的关系.方法 30只孕鼠按体重随机分为3组,分别给予双蒸水(对照组)、0.05％、0.20％醋酸铅饮水(低、高剂量染铅组),断乳后仔鼠自行饮用含铅水至生后28 d,生后56 d采用跳台试验测试仔鼠学习记忆能力;Westem blot法检测仔鼠生后7、14、21、28 d海马Homer1 b/c蛋白表达;血铅和海马脑铅含量用原子吸收光谱法测定.结果 对照组、0.05％、0.20％醋酸铅组仔鼠跳台试验逃离潜伏期分别为(25.71 ±4.56)、(39.67±5.18)、(64.82±9.73)s,停留潜伏期分别为(234.89±25.85)、(147.15±19.26)、(83.56±14.52)s,与对照组比较,各剂量染铅组仔鼠逃离潜伏期明显延长、停留潜伏期明显缩短(P＜0.05);与对照组比较,生后7、14、21、28 d时,0.05％和0.20％醋酸铅组仔鼠海马Homer1b/c蛋白表达分别为(0.607 ±0.022)、(0.825 ±0.054)、(0.583±0.015)、(0.557 ±0.011)和(0.540±o.021)、(0.574±0.018)、(0.471 ±0.009)、(0.412 ±0.007)明显降低(P＜0.05).结论 慢性铅暴露可降低仔鼠被动回避反应的学习和记忆能力,其机制可能与染铅所致仔鼠海马Homer1 b/c蛋白表达下降有关.
关键词： 海马 Homer1 b/c蛋白 学习记忆 被动回避反应 -
高压氧对缺血缺氧性脑损伤幼鼠海马超微结构及主动回避反应的影响
目的 观察高压氧治疗对新生大鼠缺血缺氧损伤后脑超微结构和在青春期对主动回避反应的影响.方法 出生7 d的Wistar大鼠制作缺血缺氧性脑损伤模型,采用随机数字表法分为高压氧治疗组和未治疗组,并设正常对照组,采用穿梭箱主动回避行为模型进行主动回避反应(AAR)及被动回避反应(PAR)测试,并观察各组幼鼠海马超微结构.结果 高压氧治疗1次后24 h的幼鼠脑重量较缺血缺氧后不治疗组脑重明显轻.缺氧缺血后海马超微结构变化明显,经高压氧治疗后,海马神经元和突触无明显异常.高压氧治疗组无论是主动回避反应还是被动回避反应均比未治疗组成功率高,两组比较AAR及PAR都有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 高压氧治疗可减轻缺氧所致脑损伤,有利于受损幼鼠认知能力的恢复.
-
脑功复得对大鼠脑发育影响的基础研究
本课题应用脑功复得研究其对发育期大鼠学习记忆能力的影响, 探讨其对促进脑发育的功效及可能机制.本实验中,1.5月龄大鼠随机分为对照组(普食) 和喂药组(2ml/日/鼠).喂饲2个月后进行爬杆主动回避反应(active avo idance reaction,AAR)和多功能箱被动回避反应(passive avoidance reaction,PAR)训练,然后处死动物进行突触体计数、突触泡膜素免疫组化染色及图像分析.结果表明:服用脑功复得2月后,喂药组较对照组A AR习得率提高、消退延迟、步入潜伏期延长、大脑皮质海马突触体计数增高、突触泡膜素 ICC增强,说明脑功复得能增强大鼠的学习记忆能力.从神经行为学和形态学指标看,提示脑功复得能促进脑发育.其可能机制是:脑功复得乃中药合剂,具有神经元必需的多种氨基酸、类皮质激素、皂甙和生物碱等成分,其药效成分含天麻素、五味酚、多种三萜类皂甙、果糖及微量元素等.方中主药具有健脑补肾作用、活血化瘀通络、健脾滋补作用.故脑功复得能改善脑微循环,使供氧充足,并能供给足够神经元活化物质,减少神经元有害物质, 因此其能促进突触泡膜素合成增多,突触增多及改善神经递质的释放.表现为学习记忆能力增强.本实验提示脑功复得能促进脑发育,可能因为其含有多种脑发育所需要的有效成分, 能促进突触泡膜素合成增加、突触数增多,并改善神经递质释放,从而促进脑神经元形态和功能的发育和完善.
-
老龄大鼠和年轻大鼠大脑皮层胆碱能系统功能的比较研究
用脑内微透析技术结合HPLC-柱后固定化酶反应器-电化学检测器方法分析比较了老龄大鼠和年轻成年大鼠额叶皮层乙酰胆碱的释放,并探讨了它和学习记忆功能减退的相关性.老龄大鼠额叶皮层乙酰胆碱的基础水平为(0.1559±0.18)pmol/5μl,远较年轻大鼠的(0.2939±/0.14)pmol/μl为低.老龄大鼠额叶胆碱能神经元对高K+溶液的反应较弱,乙酰胆碱的释放量仪增加30.18%,而年轻大鼠可增加96%.老龄大鼠对新异环境刺激的反应也较年轻大鼠为弱,但电刺激Meynert基底核仍能明显提高老龄大鼠额叶皮层乙酰胆碱的释放.实验结果还表明,老龄大鼠额叶皮层的乙酰胆碱水平有较大的个体差异,9只老龄大鼠额叶皮层乙酰胆碱释放量的变化范围为0.0067pmol/5μl～0.4pmol/5μl.这种差异也反映在老龄大鼠对被动回避反应的记忆保持能力上,24h步下潜伏期和乙酰胆碱释放量有较好的相关性,相关系数为0.86.本研究所获得的实验结果对进一步阐明老龄大鼠认知性功能缺损的机制具有重要意义.
