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人脐带间充质干细胞的分离鉴定及其修复缺血缺氧脑损伤作用
目的:研究人脐带间充质干细胞(UCMSCs)多向分化潜能,了解UCMSCs移植治疗脑缺血缺氧损伤(HIBD)大鼠的神经修复功能.方法:采用组织消化原代贴壁法分离培养人UCMSCs;取第4和10代UCMSCs进行流式细胞术检测间充质干细胞(MSCs)表面特异标志物表达;染色体分型检测染色体是否畸变;进行成神经、骨、脂诱导,了解其多向分化潜能;制备HIBD大鼠模型,穿梭箱测试对照组、HIBD细胞移植组和HIBD组大鼠的主动逃避率(AARR)和未逃避率(NARR).结果:流式细胞术结果显示,类似MSCs样细胞强表达CD29、CD44和CD105,极低表达CD34和CD45,符合UCMSCs的特征.多向分化诱导后的细胞染色和免疫荧光结果显示,UCMSCs可诱导分化为神经样细胞、脂肪细胞和成骨细胞,多次传代后仍可多向诱导,且未发生染色体畸变.穿梭箱测试提示,UCMSCs移植组大鼠在测试的第3、4和5天的AARR高于HIBD组(P<0.05).结论:UCMSCs易获取及纯化,具有多向分化潜能,多次传代功能稳定,可改善脑损伤动物的神经功能.
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大川芎方提取物预防血管性痴呆大鼠学习记忆功能障碍的研究
目的:研究大川芎方提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆功能障碍的预防作用.方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法(2-VO),制作血管性痴呆大鼠模型.穿梭箱实验检测各组大鼠学习记忆能力.结果:与模型组比较,大川芎方提取物剂量组电击次数明显减少(P＜0.01),电击时间减少(P＜0.05),主动逃避时间增加(P＜0.05);大川芎方提取物低剂量组电击次数显著减少(P＜0.001),电击时间减少(P＜0.05),主动逃避时间增加(P＜0.05).结论:大川芎方提取物中、低剂量组对血管性痴呆大鼠的学习记忆功能障碍有预防作用.
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大鼠染铝对神经行为学的影响
目的 研究亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为学的影响,以明确铝对发育中的中枢神经系统的毒性作用,为机制研究提供理论依据和实验资料.方法 对刚出生Wistar大鼠通过饮水亚慢性连续染毒90天,采用原子吸收石墨炉法进行血铝含量的测定;水迷宫及穿梭箱法观察大鼠学习、记忆行为学的改变.结果 高剂量染铝组脑组织系数显著低于对照组;大鼠水迷宫试验中高剂量组找到平台用时都比对照组用时长,所行线路也长,穿梭箱实验中越高剂量组的主动逃避潜伏期越长.结论 亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降.
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慢性经耳电点燃癫痫对大鼠穿梭箱被动回避反应的记忆保持能力的作用
目的:探讨慢性经耳电点燃癫痫对大鼠穿梭箱被动回避反应的记忆保持能力的影响.方法:大鼠每24 h一次经双耳夹给予亚惊厥剂量电刺激(40 mA,0.2 s)诱发电点燃大发作癫痫,然后利用穿梭箱系统检测大鼠的被动回避反应的记忆保持能力,HE染色法观察海马神经元的病理变化,高效液相色谱分析法检测海马中组胺、γ-氨基丁酸、谷氨酸的含量变化.结果:所有大鼠在连续刺激7～10 d后均完全点燃.慢性经耳电点燃癫痫的穿梭箱被动回避反应的记忆保持能力明显下降,海马CA1神经元发生退行性变化,海马内组胺含量下降.结论:慢性经耳电点燃癫痫可导致大鼠被动回避反应记忆保持能力下降,可能与癫痫造成的海马CA1神经元变性及海马内组胺能神经活性降低有关.
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不同实验条件对穿梭箱系统研究大、小鼠学习记忆行为学的影响
目的 研究大、小鼠穿梭箱实验佳训练条件,为神经系统相关实验研究提供参考.方法 利用大、小鼠穿梭实验视频分析系统,考察不同实验条件对大、小鼠学习记忆形成及保持的影响.结果 条件刺激时长为5 s时,KM鼠的单纯光刺激组学习成绩明显好于声光联合刺激组;单纯给予光刺激时,KM鼠条件刺激时长为10 s组的成绩明显好于5 s组;当给予声光联合刺激,刺激时长为10 s时,Wistar大鼠白天训练组与夜晚训练组的学习成绩并没有明显差异,但Wistar大鼠的学习成绩明显好于SD大鼠.训练达标后,KM鼠记忆至少能保持21 d;Wistar大鼠记忆至少保持28 d.结论 大小鼠学习记忆的形成与实验动物的选择及实验条件的设置密切相关.适当延长条件刺激时间有利于KM鼠条件反射的形成;训练时辰对Wistar大鼠的记忆获得没有影响;无论是KM小鼠,还是Wistar大鼠,训练达标后,其记忆均能保持较长一段时间.
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步长脑心通对血管性痴呆大鼠血浆、脑组织精胺酸加压素含量的影响
目的 观察步长脑心通对血管性痴呆(VD)大鼠血浆、不同脑区精胺酸加压素(AVP)含量的影响,探讨其治疗VD的作用机理.方法 改良Pulsinellis四血管阻断法建立VD模型,采用穿梭箱系统检测大鼠学习记忆功能,放免法测定血浆及大脑皮质、下丘脑和海马AVP的含量.结果 中、西药组大鼠AAR比率[(63.5±5.0),(69.5±5.1),(70.0±5.6);(64.5±5.0),(68.2±5.7),(71.7±5.4)]显著高于模型组[(51.5±4.0),(42.5±4.6),(42.5±4.6)](P＜0.01),2治疗组间差异无显著性(P＞0.05).在大脑皮质、下丘脑和海马,中、西药组AVP含量[(5.01±0.25)pg/mg,(12.02±1.71)pg/mg,(5.57±0.22)pg/mg;(4.42±0.34)pg/mg,(9.86±1.76)pg/mg,(5.64±0.16)pg/mg]较模型组显著增多(P＜0.01);在大脑皮质、下丘脑,中药组AVP含量[(5.01±0.25)pg/mg,(12.02±1.71)pg/mg]显著高于西药组(P＜0.05),在海马两者差异无显著性(P＞0.05);血浆中AVP含量变化,各组间均差异无显著性(P＞0.05).相关分析:中、西药组和模型组大鼠海马AVP含量与AAR比率呈显著正相关(r=0.937,r=0.897,r=0.892;P＜0.05).结论 步长脑心通可有效改善VD大鼠学习、记忆能力,其机制之一可能与调节脑组织,尤其海马内神经递质AVP含量有关.
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下调PTEN基因对全脑缺血大鼠学习记忆能力和CREB表达的影响
目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element- binding protein,CREB)的表达调控作用.方法:采用海马局部注射pshRNApten基因质粒,建立SD大鼠全脑缺血再灌注模型,利用体感诱发电位(Somatosensory evoked potential,SEP)和穿梭箱分别检查大鼠功能和行为学变化,RT-PCR和免疫组化检测海马神经元CREB mRNA和蛋白的表达.结果:穿梭箱实验发现pshRNApten各治疗组主动回避反应(Active avoiding reaction,AAR)习得率较pshGFP组明显提高;SEP检查显示,pshRNApten组较pshGFP组波幅明显上升,峰潜伏时缩短;pshRNApten组海马神经元CREB基因的mRNA和蛋白表达量较对照组明显上升;以上结果差异均具有统计学意义(P＜0.05)5结论:下调PTEN基因能增强全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调PTEN引起CREB表达量增加有关.
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脑缺血对阿尔茨海默病大鼠认知功能的影响
目的 探讨脑缺血对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠认知功能的影响.方法 大鼠分为脑缺血组、AD组、AD+脑缺血组和对照组.大鼠右侧纹状体注射内皮素1(endothelin-1,ET-1)建立脑缺血模型;右侧海马齿状回注射凝聚态Aβ1-40建立AD模型;二者结合建立AD+脑缺血模型.穿梭箱和水迷宫实验检测各组大鼠的学习能力.结果 穿梭箱实验中AD+脑缺血组的主动、被动回避反应率低,AD组次之,对照组高(P<0.01,P<0.05).水迷宫定位航行实验中,AD+脑缺血组的平均逃避潜伏期长,AD组次之,对照组短(P<0.01);空间搜索实验中AD+脑缺血组初次找到平台的时间长,AD组次之,埘照组短(P<0.01);AD+脑缺血组跨越平台的次数少,AD组次之,对照纽多(P<0.01).结论 脑缺血后AD大鼠的认知功能下降更明显,脑缺血加剧了AD认知功能损害的进展.
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高压氧对缺血缺氧性脑损伤幼鼠海马超微结构及主动回避反应的影响
目的 观察高压氧治疗对新生大鼠缺血缺氧损伤后脑超微结构和在青春期对主动回避反应的影响.方法 出生7 d的Wistar大鼠制作缺血缺氧性脑损伤模型,采用随机数字表法分为高压氧治疗组和未治疗组,并设正常对照组,采用穿梭箱主动回避行为模型进行主动回避反应(AAR)及被动回避反应(PAR)测试,并观察各组幼鼠海马超微结构.结果 高压氧治疗1次后24 h的幼鼠脑重量较缺血缺氧后不治疗组脑重明显轻.缺氧缺血后海马超微结构变化明显,经高压氧治疗后,海马神经元和突触无明显异常.高压氧治疗组无论是主动回避反应还是被动回避反应均比未治疗组成功率高,两组比较AAR及PAR都有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 高压氧治疗可减轻缺氧所致脑损伤,有利于受损幼鼠认知能力的恢复.
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丝瓜叶成分对脑缺血大鼠学习记忆障碍及皮层体感诱发电位的影响1
目的:研究丝瓜叶成分L-6a和L-10对脑缺血大鼠学习记忆障碍及皮层体感诱发电位(SEP)的影响.方法:用电针烧灼椎动脉造成永久性闭塞,且夹闭双侧颈总动脉,造成脑缺血大鼠模型,侧脑室埋管及注射(icv)给药.通过穿梭箱主动回避反应(AAR),微机处理,测定学习记忆行为;用SYS4228型生理实验系统测定皮层体感诱发电位.结果:发现L-6a 0.5mg.kg-1显著促进脑缺血大鼠AAP的获得(P＜0.05);0.50mg.kg-1及0.25mg.kg-1均显著延缓AAR的消退(P＜0.05);脑缺血后SEP波幅逐渐下降,峰潜伏期逐渐延长,但是L-6a给药组较脑缺血不给药组的P0波幅升高以及P0、N0潜伏期缩短(P＜0.05);脑缺血再通后,SEP波幅逐渐增大,潜伏期缩短,L-6a组P0及N0幅度值均较对照组增高(P＜0.05);L-10组P0幅度也显著增高(P＜0.05).SEP潜伏期均较缺血时缩短,各组间无显著差异.
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旋转性三筒互通脑功能研究装置
目前,国内外研究者通常将对照组、脑功能受损伤组和抗脑损伤组的动物分别置入Y迷宫、水迷宫、穿梭箱或单筒装置内,观察和比较不同组动物的感觉和运动以及其他行为能力的变化.这些装置的主要不足是实验装置处于静止状态,且不能同时对三组动物的复杂脑功能进行研究.为克服其不足而设计旋转性三筒互通脑功能研究装置.
