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维生素E、C对砷抑制细胞间通讯的拮抗作用
砷是自然界中广泛存在的一种类金属元素,国际癌症研究机构于1979年将无机砷正式确认为人类致癌物,但砷致癌的机制仍不很清楚.研究表明砷可能是一种促癌物[1,2].抑制细胞缝隙连接通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)是促癌物的共同特征.有研究结果发现,亚砷酸可通过促进蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的异常活化而抑制细胞GJIC,从而发挥其促癌作用[3].研究表明,亚砷酸在其代谢过程中,会产生大量的氧自由基,可导致细胞DNA损伤和断裂[4].二甲胂酸可导致细胞异常增殖而起着促癌物的作用[5].砷代谢过程中产生的过氧自由基是否是其抑制细胞GJIC的机制之一,抗氧化维生素是否可拮抗砷的这种作用,目前还不清楚.为深入了解砷抑制细胞GJIC的机制,并初步探讨抗氧化维生素在此过程中的作用,本次研究选用维生素E、C,采用细胞划痕染料标记示踪技术,观察2种维生素对亚砷酸及其在人体内的代谢产物二甲胂酸抑制细胞GJIC的拮抗作用,以期为揭示砷的致癌机制及慢性砷中毒的有效预防和治疗提供一定的科学依据.
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二甲基胂酸促小鼠肺和皮肤肿瘤发生与诱发氧化应激
目的 观察二甲基胂酸(DMAV)对小鼠肺和皮肤肿瘤的促进作用与二甲基次胂酸(DMAⅢ)诱发氧化应激之间的关系.方法 利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)作为始动剂、DMAV作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型,并给予L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预,以及用7,12二甲基苯并蒽(DMBA)作为始动剂、DMAⅢ作为促进剂的致小鼠皮肤肿瘤两阶段动物模型,观察肿瘤发生情况并对皮肤肿瘤进行病理分析:用高效液相色谱法测量小鼠肺和皮肤中8-氧-2'-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxodG)变化.结果 小鼠发生肿瘤数和肺组织8-oxodG水平,4NQO+DMAV+EGCG组明显低于4NQO+DMAV组(0.89±0.30比4.00±0.82.1.21±0.09比1.53±0.32:P＜0.01).DMBA+DMIⅢ组小鼠皮肤高度角化发生数高于DMBA组(25比10,P＜0.05);与0 h[(1.25±0.11)/105dG]比较,表皮组织8-oxodIG的生成量0.5 h[(1.67±0.17)/105dG]、1.0 h[(1.62±0.12)/105dG]、2.0 h[(1.66±0.23)/1 05dG]、3.0 h[(1.60±0.15)/105dG]明显增多(P＜0.01).结论 DMAv的促肿瘤发生作用与DMAⅢ诱发的氧化应激密切相关.
关键词： 二甲胂酸 氧化性应激 肿瘤 二甲基次胂酸 L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯
