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米托蒽醌对人卵巢癌COC1细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制
目的：研究米托蒽醌（Mitoxantrone，MXT）对人卵巢癌COC1细胞体外增殖与凋亡活性，及凋亡相关基因Mcl-1表达的影响。方法应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测不同浓度的MXT对COC1细胞体外增殖活性的影响；流式细胞分析方法（FCM）定量检测不同浓度的MXT作用后COC1细胞的凋亡率；Western-blot检测active caspase-3蛋白和Mcl-1蛋白定量；RT-PCR检测Mcl-1 mRNA的表达变化。结果COC1细胞生长抑制率和凋亡率均随MXT浓度的增加递增（P<0.05）；COC1细胞生长抑制率随MXT作用时间的延长而增高（P<0.05）；active caspase-3蛋白水平随着MXT作用浓度增高递增（P<0.05）；Mcl-1 mRNA和蛋白表达水平随着MXT作用浓度增高递减（P<0.05）。结论米托蒽醌能抑制卵巢癌COC1细胞的增殖，诱导其凋亡，此作用可能与MXT抑制COC1细胞中的Mcl-1表达有关。
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凋亡相关基因及蛋白的表达与人卵巢癌细胞顺铂耐药的关系
目的 探讨COC1/DDP和COC1中凋亡相关基因及凋亡相关蛋白的表达与人卵巢癌顺铂耐药的关系.方法 采用流式细胞仪检测不同浓度顺铂作用于COC1及COC1/DDP细胞48h后细胞凋亡率;RT-pCR及western blot法检测凋亡相关基因及蛋白Bcl-2、Caspase-3、Smac和Survivin在COC1和COC1/DDP中的表达.结果 DDP作用于COC1和COC1/DDP细胞48h后细胞随着DDP浓度的升高,凋亡率也相应增高.COC1/DDP中抗凋亡基因及蛋白Bd-2、Survivin的表达明显高于COC1.COC1/DDP中促进凋亡的基因及蛋白Smac、Caspase-3的表达明显低于COC1.结论 在COC1/DDP中抗凋亡基因及蛋白Bcl-2、Survivin的高表达以及促进凋亡的基因及蛋白Smac和Caspase-3的低表达可能参与COC1/DDP对DDP耐药的发生机制.
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TRAIL蛋白对卵巢癌COC1和COC1/DDP细胞生长及促凋亡作用研究
目的:为研究TRAIL对卵巢癌COC1和耐药COC1/DDP细胞生长及凋亡的影响.方法:用MTT法检测TRAIL蛋白单独(或与DDP联合用药)对COC1和耐药COC1/DDP细胞生长的影响,流式细胞仪检测TRAIL对肿瘤细胞凋亡情况和细胞周期分布改变的影响.结果:①TRAIL蛋白对COC1/DDP细胞生长有抑制作用,随着TRAIL蛋白浓度升高,细胞抑制率逐渐上升.②TRAIL对COC1和耐药COC1/DDP细胞均有抑制作用,分别为15.74%和30.84%,COC1/DDP细胞的抑制率明显高于前者(P＜0.05).两细胞株的TRAIL与DDP联合组细胞抑制率均比单纯TRAIL组明显升高(P＜0.05).③流式细胞仪检测COC1/DDP细胞的对照组、TRAIL组和TRAIL+DDP组细胞凋亡率分别为4.6%、16.7%、23.6%,各组与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).TRAIL蛋白使细胞更多地停留在G0-G1期,有丝分裂期细胞减少,凋亡细胞增多.结论:TRAIL蛋白对COC1和COC1/DDP细胞生长均有抑制作用,DDP与TRAIL联合使用对细胞的生长抑制更明显,细胞凋亡率明显升高.TRAIL可克服COC1/DDP细胞对DDP的耐药性.
