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炎性细胞因子与原发性高血压发病机制关系的探究
炎症对诸多疾病的发生和发展有重要作用,亦是目前医学领域研究的焦点.炎症所涉及的介质和细胞信号传导通路很多,其中核转录因子κB(NF-κB)信号通路起着主导地位,该通路调控的靶基因产物多为炎症反应介质,包括炎性细胞因子、炎性酶、黏附分子和受体四大类型,与原发性高血压关系密切.目前对炎性细胞因子研究较多.现将炎性细胞因子与原发性高血压发病机制关系的探究予以综述.
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曲美他嗪降低1型糖尿病大鼠心肌组织炎症反应和氧化应激水平
[目的]探讨曲美他嗪对链佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和超氧化物歧化酶-2(SOD-2)蛋白表达、心肌组织氧化应激水平及心脏功能的影响.[方法]选用6周龄雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组(N组);糖尿病对照组(10只,C组);糖尿病联合曲美他嗪干预组(TMZ:15 mg·kg-1·d-1;N=10,TMZ组).将链佐菌素溶解于0.1 mol/L柠檬酸缓冲液中,以40 mg· kg-1剂量腹腔注射大鼠,诱导1型糖尿病大鼠模型.TMZ组以曲美他嗪(15 mg·kg 1·d-1)灌胃,持续16周.16周后采用彩色多普勒超声及颈动脉导管检测大鼠心功能及血流动力学指标,Westernblot技术及试剂盒检测TNF-α和SOD 2蛋白表达及丙二醛(MDA)水平,称量身体质量(BW)、大鼠左室质量(LVW)、全心质量(HW),HE染色观察心肌组织形态.[结果]与N组相比,C组心脏功能降低;LVW/HW及MDA增高(P＜0.05),而SOD-2表达降低(P＜ 0.001).与C组比较,TMZ组TNF-α、MDA、LVEDP和LVW/HW降低,SOD 2升高(P＜0.05).曲美他嗪治疗组心肌组织病理形态改变较糖尿病对照组减轻.[结论]心肌组织TNF-α表达上调和氧化应激水平升高在糖尿病发生发展中可能起重要作用.曲美他嗪可降低炎症因子TNF-α表达、改善氧化应激损伤、减缓心肌重塑和改善心脏舒张功能.
