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肾衰饮治疗慢性肾衰竭30例疗效观察
目的:为了解中药肾衰饮对慢性肾衰竭(CRF)的疗效及延缓肾衰进展的作用.方法:60例CRF患者随机分为治疗组(30例)与对照组(30例),在治疗原发病,采用优质低蛋白饮食等西医治疗基础上,治疗组服用肾衰饮治疗,对照组服用包醛氧淀粉治疗,观察两组治疗前后肾功能、血脂、血红蛋白的变化,计算血清肌酐倒数与时间的直线回归斜率作为评估CRF的进展速度.结果:治疗组总有效率为93.4%,对照组为66.6%,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05),Scr、BUN显著低于对照组(P<0.05),Ccr有增高的趋势,且HDL-C明显高于对照组(P<0.05),直线回归斜率两组间有显著差异(P<0.05).结论:肾衰饮结合基础治疗对CRF有良好的疗效且能延缓CRF的进程.
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肾衰饮对肾纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的作用研究?
目的：：探讨肾衰饮抗肾纤维化分子生物学机制。方法：采用腺嘌呤肾病模型,随机将60只SD大鼠分为空白组、模型组、肾衰饮组与尿毒清组,采用RT-PCR观察肾衰饮对CRF大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响；ELISA法检测Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达；免疫组化法检测α-SMA蛋白表达。结果：模型组与正常组比较TGF-β1 mRNA表达增强,Smad2、Smad3水平升高,Smad7下降,治疗后肾衰饮组TGF-β1 mRNA表达明显减少,Smad2、Smad3水平下降,Smad7升高,同时肾组织α-SMA表达下降,明显优于尿毒清(P<0.05)。结论：肾衰饮抑制TGF-β1 mRNA表达,提高Smad7水平,通过调节TGF-β1/Smad信号通路,以抑制肾纤维化的发生、发展。
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自拟肾衰饮治疗糖尿病肾病肾功能不全32例
糖尿病是临床常见病,而糖尿病肾病则为糖尿病的主要微血管病变,是糖尿病的主要死亡原因之一.为延缓糖尿病肾病肾功能不全的进展,笔者采用白拟肾衰饮治疗糖尿病肾病肾功能不全代偿期、失代偿期患者32例,疗效满意.
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肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏bmp-7、pdgf、timp-1 mRNA表达的影响
目的:通过观察肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏bmp-7、pdgf、timp-1 mRNA表达的影响,探讨肾衰饮延缓慢性肾功能衰竭的药效学机制.方法:52只SD大鼠随机分为正常组、模型组、尿毒清组及肾衰饮组.采用腺嘌呤灌胃法制作大鼠肾衰模型.造模成功后肾衰饮组大鼠给予肾衰饮煎剂灌胃,尿毒清组大鼠给予尿毒清颗粒灌胃,各组大鼠连续给药4周,全自动生化分析仪检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及白蛋白水平,HE染色及Masson染色观察各组大鼠肾组织病理变化,Real time-PCR技术检测大鼠肾脏bmp-7、pdgf、timp-1 mRNA表达情况.结果:与正常组比较,模型组血肌酐、尿素氮水平显著升高(P＜0.01),白蛋白水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,肾衰饮组和尿毒清组大鼠血肌酐、尿素氮水平均显著降低(P＜O.01);白蛋白水平均显著升高(P＜0.01).HE及Masson染色显示模型组大鼠肾脏组织发生明显的病理学改变,肾衰饮组及尿毒清组大鼠肾脏病理改变发生明显改善.与正常组相比,模型组大鼠肾脏bmp-7基因mRNA表达水平显著下降(P＜0.01),pdgf、timp-1基因mRNA表达水平显著升高(P＜O.01);与模型组比较,肾衰饮组大鼠肾脏bmp-7基因mRNA表达水平显著升高(P＜0.01),pdgf、timp-1基因mRNA表达水平显著下降(P＜0.01).结论:肾衰饮可能通过调节慢性肾功能衰竭大鼠肾脏bmp-7、pdgf、timp-1 mRNA表达,发挥其延缓慢性肾功能衰竭进展的重要生物学作用.
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肾衰饮对TGF-β1诱导的下游因子CTGF及FN的调控作用
目的:通过观察肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏CTGF、FN的表达,探讨肾衰饮抗肾纤维化药效学机制.方法:采用腺嘌呤肾病模型,与尿毒清作对照,观察肾衰饮对CRF大鼠TGF-β1刺激的下游因子CTGF及FN、TNF-a、IL-6的影响.结果:与正常组比较,模型组CTGF、FN表达明显增强,TNF-a、IL-6、SCr、BUN升高(P＜0.01);与模型组比较,肾衰饮组CTGF、FN表达明显减少,TNF-a、IL-6、SCr水平下降,明显优于尿毒清组(P＜0.05).结论:肾衰饮抑制TGF-β1诱导的下游因子CTGF表达,降低FN、TNF-a、IL-6含量,有效抑制肾纤维化.
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肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠ATF6/CHOP通路的作用研究
目的 观察肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏ATF6/CHOP通路的影响,探析肾衰饮延缓慢性肾功能衰竭的作用机制.方法 52只SD大鼠,按体质量分层随机抽取10只为正常组,其他大鼠采用腺嘌呤灌胃法模型3周.造模成功后随机分为模型组、肾衰饮组和尿毒清组.肾衰饮组和尿毒清组分别给予肾衰饮煎剂和尿毒清颗粒连续灌胃4周.全自动生化分析仪检测血肌酐、尿素氮含量,HE染色观察各组大鼠肾组织病理变化,Western Blot技术检测大鼠肾脏ATF6、CHOP、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况.结果 与正常组比较,模型组Scr、BUN水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,肾衰饮组和尿毒清组大鼠Scr、BUN水平均显著降低(P＜0.01).HE染色提示:肾衰饮及尿毒清能够改善模型组大鼠肾脏病理学改变.Western Blot结果提示:与正常组比较,模型组大鼠肾脏ATF6、CHOP、Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),Bcl-2/Bax水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,肾衰饮组大鼠ATF6、CHOP、Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P＜ 0.05或P＜0.01),Bcl-2/Bax水平显著升高(P＜0.01).结论 肾衰饮可能通过影响ATF6/CHOP通路,减少肾组织细胞凋亡,保护受损肾脏功能.
